ликають тонку денатурацію в молекулах білка. Зміна нативної структури молекул нуклеопротеидов уповільнює утворення дезоксирибонуклеїнової кислоти, що порушує синтез білкових тіл, послаблює клітинний розподіл і знижує активність ферментних систем. Поряд з цим можливо і безпосереднє (первинне) вплив іонізуючого випромінювання на білкові та інші сполуки, що входять до складу клітини. p align="justify"> Під дією випромінювання відбуваються глибокі зміни в кровотворних органах, печінки, серцево-судинної і травної системах. У кровотворних органах (кістковому мозку, лімфатичних вузлах, селезінці) настає різке гальмування гемопоезу. У першу чергу знижується кількість найбільш короткоживучих клітин крові - лімфоцитів, потім зменшується числа лейкоцитів, кров'яних пластинок і, нарешті, еритроцитів. З'являються також різко пошкоджені форми лейкоцитів, що вказує на якісне порушення кровотворення. Тому найбільш ранньою ознакою променевого ураження є лейкопенія. Разом з цим придушуються імунологічні реакції. Тварини стають більш чутливими до екзогенних і ендогенних інфекцій. p align="justify"> Внаслідок підвищення проникності і ламкості стінок капілярів і зниження згортання крові відбувається крововилив в органи і тканини. У травному апараті уражається епітелій, утворюються геморагії, вогнищеві некрози і виразки. У печінці порушується глікогеноутворення, виникає білкова і жирова дистрофія печінкових клітин, дрібні крововиливи і вогнищеві некрози. Таким чином, під впливом іонізуючої радіації в період розпалу променевої хвороби розвиваються важкі морфологічні та функціональні розлади життєво важливих органів і систем організму і різко пригнічуються регенеративні процеси. p align="justify"> Особливості загоєння ран при променевої хвороби.
Перебіг ранового процесу у тварин, які зазнали дії іонізуючої радіації, має ряд особливостей, обумовлених сильно вираженим зниженням опірності організму. У початковому і прихованому періоді променевої хвороби динаміка ранового принцеса мало чим відрізняється від звичайних ран. При легкій і середній ступенях променевого ураження рани можуть зажити до розвитку клінічних ознак променевої хвороби. p align="justify"> У ранах, гояться первинним натягом, гальмівну дію опромінення на процеси регенерації проявляється значно слабкіше, ніж при загоєнні вторинним натягом. Однак при гострій формі променевої хвороби захисні шкірно-м'язові рани характеризуються більш широкою зоною некрозу, слабким розвитком демаркаційної валу, вираженим набряком тканин, дрібними і великими крововиливами в них у перші два тижні і затримкою зрощення країв рани за 3-5 доби.
При загоєнні ран по вторинному натягу в першій фазі ранового процесу в період розпалу променевої хвороби середнього та важкого ступеня спостерігається пригнічення запальної реакції, повільний розвиток лейкоцитарного валу, слабка ексудація, уповільнення відторгнення некротизованих тканин і поява вогнищ вторинного некро...
