артина. Гострі гематоми формуються частіше з пошкоджених судин ділянок розтрощення мозку, у зв'язку з чим симптоматика обумовлена ??як компресією, так і наслідками осередкового руйнування мозку.
. Стан свідомості. Характерний трифазний характер пригнічення свідомості, проте світлий проміжок частіше буває не настільки виразним, як при епідуральних гематомах.
. Вогнищеві симптоми. Типові ознаки пірамідної недостатності різного ступеня, афатические порушення можуть мати мігруючий характер. Характерні епілептичні судомні напади, частіше вторинно генералізовані з послеприпадочного гемипарезом.
3. Дислокаційні симптоми розвиваються рано, визначають гостроту перебігу процесу. При цьому нерідко зрив компенсації происходить після першого або чергового епілептичного нападу.
Діагностика гематоми при наявності світлого періоду нескладна, майже завжди є ознаки травми. Запідозрити наявність гематоми в період зберігається субкомпенсації важче. Краніографія може дати негативні результати, а одноразове ехоскопіческіе дослідження не покаже зміщення М-еха. У таких випадках в умовах неспеціалізованого стаціонару вірним діагностичним прийомом є організація погодинного (або з більшою кратністю) режиму спостереження з реєстрацією описаних вище показників гемодинаміки, стану свідомості, осередкових і дислокаційних симптомів з обов'язковим луна-контролем. Від спинномозкової пункції слід утримуватися. Засобами остаточної діагностики є ангіографія, що показує полулунную бессосудистого зону (часто з грубою бічній дислокацією мозку), КТ або трепанація.
Підгострі субдуральна гематоми частіше формуються внаслідок розриву піальних судин при незначній травмі голови. Клінічні прояви часто бувають неокресленість великою мірою. Встановлено, що субдуральна гематоми можуть з'являтися отсроченно, а не тільки пізно проявляти себе: у міру зменшення набряку мозку і явищ гідроцефалії припиняється придавливание джерела кровотечі. Все це показує, що у випадках стертою клінічної картини, мізерності анамнезу необхідна особлива гематомний настороженість. Самі клінічні прояви часто обумовлені не стільки компресією, скільки роздратуванням мозку. Для гематом даного виду особливо характерно розвиток повторюваних епілептичних припадків з подальшою декомпенсацією стану за общемозговой і осередкової критеріям. Діагностична тактика така ж, як при гострих гематомах.
Хронічні субдуральні гематоми - особливий вид травматичної компресії. Такі гематоми розвиваються при мінімальній інтенсивності ударної дії, за наявності церебральної атрофії. Джерела - піальной судини. У цих умовах навіть вогнища великого обсягу викликають лише минущі вогнищеві порушення. Ектазія дрібних судин твердої оболонки, яка формує мембрану гематоми як реактивну структуру, нерідко обумовлює повторне кровотеча у вже наявну гематому, що може викликати зрив компенсації і швидке погіршення стану хворого. Клінічна оцінка представляє великі труднощі диференційно-діагностичного характеру. Найбільш типові діагностичні припущення: сенільний або пресенільна деменція (за відсутності вогнищевих випадінь), пухлина мозку (повільно прогредиентное протягом, в 50% випадків - застій на очному дні, заперечення травми в анамнезі зважаючи на її незначності), гостре порушення мозкового кровообігу (гіпертонічний криз з набряком мозку як дозволяючий фактор та ін), мину...
