зниження активності полірібосомального апарату, відповідального за синтез протеїну і нуклєїнах. Описані ефекти пірацетаму щодо швидкості синтезу РHК можуть скласти одну з причин сприятливого впливу пірацетаму на процеси навчання. У цьому відношенні певну схожість з пирацетамом проявляє попередник піримідинових нуклеотидів - оротовая кислота. Чітких даних про впливи, що надаються на швидкість синтезу білка і РHК іншими ноотропами, в літературі немає. Однак здатність значно підвищувати енергетичний потенціал клітини для деяких з них вивчена досить докладно. Особливий інтерес в цьому відношенні представляють похідні аповінкамовой кислоти (вінкамін, кавінтон). Препарати цієї групи, застосовувані в клінічній практиці з метою виборчого поліпшення мозкового кровообігу і деякого антиагрегационной ефекту, підвищують стійкість мозку до гіпоксії також за рахунок, безпосереднього впливу на мозковий метаболізм. При аналізі патогенезу тих захворювань, які прийнято вважати об'єктом впливу натрапив, стає очевидним, що значну частину показань до їх застосування складають стану, у розвитку яких важливу роль відіграє дефіцит доставки енергетичних субстратів. Роль гіпоксичного фактора у розвитку гострих порушень кровообігу мозку зовсім очевидна. У патогенезі поступово наростаючих органічних уражень головного мозку в літньому віці, які зустрічаються в геронтопсіхіатріі, також відіграє важливу роль циркуляторная гіпоксія; при цьому поряд з атеросклерозом, вражаючим все більше число церебральних судин, киснева недостатність мозку посилюється за рахунок наростання агрегації тромбоцитів, частого поєднання церебрального атеросклерозу з ішемічною хворобою серця, легеневою недостатністю, схильністю до спазмування судин внаслідок недостатньої пластичності нервової системи.
Здатність пірацетаму зменшувати обумовлені гіпоксичними впливами порушення за рахунок свого біоенергетичного дії становить основу позитивного клінічного ефекту пірацетаму при всіх цих різноманітних за походженням станах. Це означає, в свою чергу, що різні моделі гіпоксичних станів можуть бути використані в експерименті для прогнозування ноотропной активності препаратів і що деякі з сполук, що виявляють чітку і виборчу антигипоксическую активність, можуть виявитися потенційними ноотропами.
Пантогам. Кальцієва сіль D - (+) - a, y, діокси-bb-діметілбутіріл-аміномаслянаякіслота.
Пантогам (П) є похідним пантотенової і гамма-аміномасляної кислот. Фармакологічні властивості пантогама являють собою симбіоз ефектів пантотенової і гамма-аміномасляної кислот (гамма-аміномасляна кислота є гальмівним медіатором ЦНС). Пантогам різко знижує основний обмін, викликає значну прибавку маси тіла, підвищує синтез ацетилхоліну і як наслідок м'язову силу. Під впливом пантогама поліпшується енергетичний обмін, збільшуються в розмірах мітохондрій, підвищується загальна витривалість.
Пантогам підсилює процеси гальмування в ЦНС, зменшує потребу організму в кисні і енергетичних субстратах. П підсилює синтез нуклеїнових кислот і білка, підвищує вміст в організмі стероїдів. За анаболическому дії пантогам перевершує пантотенову кислоту, володіючи крім анаболічного, ще протисудомну і гіпотензивну властивостями.
Фенотропіл (N-Карбамоілметіл - 4-феніл - 2-піролідон)
При прийомі всередину Фенотропіл швидко всмоктується, проникає в різні органи ...
