> 0,15 г , добова 0,3 г .
Біодоступність аллапініна дорівнює 39%. При прийомі всередину період напіввиведення препарату становить 1-1,2 ч. Препарат піддається інтенсивної пресистемної біотрансформації. Активний метаболіт дезацетіллаппаконітін має великий період напіввиведення (до 5 год при прийомі всередину). Максимальний антиаритмічний ефект препарату спостерігається при прийомі всередину через 4-5 ч. Один з 3 основних метаболітів володіє гіпотензивної активністю. При тривалому застосуванні препарату відзначено подовження періоду напіввиведення. При нирковій недостатності період напіввиведення збільшується в 2-3 рази, а при цирозі печінки в 3-10 разів. p> При серцевій недостатності 2в-3ст. Всмоктування аллапініна з шлунково-кишкового тракту сповільнено (максимум концентрації на 120 хвилині). У той же час рівень концентрації вище, що, імовірно, обумовлено зниженням метаболічної активності печінки. Велику роль у виведенні препарату у таких хворих починає грати ниркова екскреція, на частку якої припадає до 28% введеного за добу препарату. p> Застосування аллапініна в ряді випадків дозволяє домогтися, так званої, повної В«хімічної деструкціїВ» аномальних шляхів проведення, що є особливо важливим у осіб з пароксизмами мерехтіння-тріпотіння передсердь при синдромі передчасного збудження шлуночків, може розглядатися як реальний шлях зниження ризику раптової серцевої смерті.
аллапініна є препаратом, що поєднує надійність ефекту з невеликим числом безпечних ускладнень. У хворих з Протипоказання (це пов'язано із збільшенням частоти синусового ритму, особливо при початковій синусової брадикардії) у дозі 0,075 - 0, 1 г на добу (3-4 таблетки) він ліквідує не тільки порушення ритму, а й клінічні симптоми Протипоказання, що не поновлюються протягом ряду років. p> Як було показано фахівцями інституту клінічної кардіології ім. А.Л.Мясникова, аллапініна виявився досить ефективним у комбінаціях з хінідином і етмозин, в яких кожен з препаратів був використаний в дозах складових? від їх оптимальної терапевтичної дози. Результатом комбінованого застосування з'явилося не тільки різке підвищення ефективності, а й зниження побічної дії. p> Комбінація з?-блокаторами призводить до посилення антиаритмічної дії аллапініна і усуває викликану їм синусовую тахікардію.
аллапініна не змінює концентрацію дигоксину в плазмі крові, але дігоксин підвищує концентрацію аллапініна , що вимагає корекції його дозування при даній комбінації.
За даними Замотаєва Ю.М. {18} Купируются ефект аллапініна спостерігався у 77% хворих ПФФП. Побічні ефекти реєструвалися у 28% пацієнтів, при цьому найбільш часто зустрічаються внекардіальних, в більшості випадків не вимагають відміни препарату. Аритмогенні ефекти аллапініна виникають рідко (4,7% випадків), їх частота зростає із збільшенням дози препарату понад 100 мг/добу. <В
Клас II ААП.
БАБ мають досить помірною антиаритмічної активністю. Так, ефективність обзидана становить до 8%/І.П. Замотаєв, 1985р. /Частіше відбувається уповільнення числа шлуночкових скорочень за рахунок пригнічення АВ-провідності, що і використовують на практиці. p> Небіволол має виражені антиаритмічними властивостями та підвищує поріг фібриляції шлуночків. Антиаритмічна дія обумовлена ​​пригніченням автоматизму серця (у тому числі в патологічному вогнищі) та уповільненням А-В-провідності. p> Клас III ААП. Аміодарон. <В
Домінуючим електрофізіологічних ефектом, визначальним його приналежність до III класу, є збільшення тривалості потенціалу дії за рахунок уповільнення реполяризації, що досягається блокадою калієвих каналів в 2-у і 3 - ю фази трансмембранного потенціалу дії/Salerno DM. /. Аміодарон демонструє помірно виражені властивості блокатора натрієвих каналів, тобто ефекти I класу. Препарату володіє неселективною ab-блокуючою активністю, причому цей ефект значною мірою опосередкований впливом на синтез гормонів щитовидної залози. Поряд з цим аміодарон володіє і a-блокуючою активністю. Оскільки кальцієві канали дуже чутливі до симпатичним впливам на серці, через а-блокуючі ефекти препарати реалізують своє кальцій-блокуючу або верапамілоподобное дію, яке у аміодарону реалізується безпосередньо. Як БАБ препарат пригнічує 4-у фазу трансмембранного потенціалу дії (фазу спонтанної діастолічної деполяризації), що призводить до зниження частоти синусового ритму. На ЕКГ ефекти препарату проявляються подовженням інтервалу P-Q при відсутності змін з боку комплексу QRS і, що найголовніше, істотним подовженням інтервалу Q-T. Останнє, з одного боку, служить показником насичення препаратів, з іншого боку, певною мірою є мірилом безпеки його застосування. Таким є різноманіття електрофізіологічних ефектів аміодарону. 60% наді...
