у. Ця група включає чоловіків молодше 55 років і жінок молодше 65 років з I ступенем АГ без будь-яких інших факторів ризику. Серед пацієнтів цієї групи ризик розвитку серйозних серцево-судинних ускладнень становить менше 15%. При цьому ризик ускладнень менше при рівнях систолічного АТ 140-149 мм рт.ст. і діастолічного АТ - 90-94 мм рт.ст. (Підгрупа прикордонної гіпертонії, включена в I ступінь АГ). p> Група помірного ризику. У цю групу включаються хворі з I ступенем АГ за наявності у них не більше 2-х факторів ризику, крім АГ, а також хворі з II ступенем АГ за наявності у них не більше 2-х факторів ризику або відсутності таких. У цій групі хворих ризик серйозних серцево-судинних ускладнень протягом 10 років складає близько 15-20 %. Причому, ризик менше у хворих з I ступенем АГ і наявністю тільки 1 фактора ризику. p> Група високого ризику. У цю групу включаються хворі з I і II ступенями АГ, що мають три і більше факторів ризику та/або цукровий діабет, та/або ураження органів, зумовлені АГ, а також хворі з III ступенем АГ навіть без будь-яких факторів ризику. У цій групі ризик серйозних серцево-судинних ускладнень протягом 10 років становить 20-30%.
Група дуже високого ризику. У цю групу включаються хворі з III ступенем АГ і одним або більше факторами ризику, а також всі хворі (незалежно від ступеня АГ) з наявністю різних супутніх клінічних ситуацій. Ризик серйозних серцево-судинних ускладнень протягом 10 років у цій групі перевищує 30%.
Численні епідеміологічні дослідження показують, що рівень АТ схильний до впливу, як генетичних факторів, так і факторів навколишнього середовища.
Вважається, що в 30% випадків коливання АТ генетично детерміновані, а приблизно в 50% обумовлені чинниками навколишнього середовища. Про важливу роль генетичного компонента свідчать результати сімейного та блізнецового аналізів. Так, ступінь конкордантності в групах хворих АГ вище у монозиготних близнюків, ніж у дизиготних, а також вище у сибсов, ніж у зведених братів і сестер. У становленні гіпертонії може брати участь цілий ряд генів. Про полігенна цього захворювання свідчить той факт, що спадкування більшості випадків АГ не підкоряється класичними законами Менделя. Припускають, що за розвиток АГ відповідальні гени: ренін-ангіотензинової системи (РАС) - гени реніну, АПФ, ангиотензиногена, рецептора до ангіотензину II; апоЛП; аддуціна; ендо-теліальной МО-синтази. РАС бере участь як у регуляції артеріального тиску, так і в патогенезі деяких різновидів експериментальної і есенціальній гіпертонії. Функціонування системи РАС визначається 4-ма основними білками: реніном, ангіотензиногену, АПФ і судинним рецептором до ангіотензину II. Фермент ренін каталізує реакцію перетворення неактивного білка ангиотензиногена, секретується печінкою, в ангіотензин I. Освіта реніну є першою ланкою в ланцюзі реакцій, ведуть до утворення ангіотензину II. Близько 30% хворих на есенціальну гіпертонією мають вищий рівень реніну, ніж нормотоніків. Однак для певного висновку про вплив гена реніну на розвиток АГ необхідні подальші дослідження зчеплення генів. АПФ перетворює ангіотензин I в ангіотензин II і інактивує брадикінін. Рівень АПФ в плазмі детермінований генетично на 50% і пов'язаний з поліморфізмом гена АПФ типу I/D (insertion/deletion - наявність або відсутність 287 пари основ; поліморфізм - наявність в генофонді популяції кількох алелів якого гена; аллели - збережені в популяції варіанти одного гена, що виникли в результаті генних мутацій і відрізняються один від одного послідовністю пар нуклеотидів). Даний поліморфний ділянку розташований в 16-му інтроні гена АПФ і містить 2 алелі залежно від наявності (Аллель I) або відсутності (аллель D) вставки з 287-ми пар основ. Рівень ангиотензиногена в плазмі впливає на продукцію ангіотензину I. У епідеміологічних дослідженнях відзначена кореляція між концентрацією ангиотензиногена в плазмі і рівнем АТ. З гіпертонією пов'язують 2 поліморфних варіанту гена ангиотензиногена - Т174М і М235Т, обумовлених заміною треоніну (Т) на метіонін (М) в 174-му і 235-му положеннях амінокислотної послідовності. У пацієнтів з АГ порівняно з нормотоніків збільшена частка генотипу Т235Т. За Очевидно, молекулярні варіанти ангиотензиногена М235Т вносять важливий внесок у спадкову схильність до есенціальної гіпертонії. Ген рецептора до ангіотензину II типу 1 (ATI) у своєму 3-му нетрансльовані ділянці містить поліморфний ділянка А 1166С (заміна аденіну на цитозин у 1166-му положенні нуклеотидної послідовності). Значне збільшення зустрічальності алелі С у осіб з гіпертонією дозволило припустити, що цей варіант рецептора AT1 вносить свій внесок у регуляцію АТ. В якості ймовірних маркерів АГ, крім генів РАС, розглядаються гени аполіпопротеїну Е і альфа-аддуціна (аддуцін - білок, що входить до складу клітинної мембрани і бере участь у транспорті іонів Na в клітинах ниркових канальців). Аполіпопротеїн Е - один з основних ЛП (ЛП) плазми, що у транспорті і метаболізмі Л...
