ння дозволяють зробити висновок, важливий для нейрофізіології навчання:
зміну ефективності NMDA-провідності (і мабуть, зміна інтенсивності наступних процесів в нейроні) однаково впливає на формування різних навичок і, отже, являє собою одне з універсальних ланок у процесі навчання.
Відомо, що формування пам'яті - це ступінчастий процес. На тварин різного філогенетичного рівня показано, що в цьому процесі виділяються щонайменше дві чіткі стадії:
короткострокова пам'ять, яка не страждає від введення речовин, що пригнічують синтез білка або освіта молекул РНК;
довготривала пам'ять - її формування може бути блоковано введенням цих речовин.
Перехід від короткострокової пам'яті до довгострокової - консолідація - супроводжується активацією генетичного апарату або експресією нових генів, які до цього були неактивні (репресовані).
Вважається встановленим, що довгострокова пам'ять пов'язана зі змінами в структурі синаптичних білків. Такі зміни здійснюються в результаті цілого каскаду подій, принцип льним моментом яких є фосфорилювання, тобто приєднання радикала неорганічного фосфату до цілого ряду білків. Цей біохімічний процес безпосередньо пов'язаний з змінами в синапсах при їх активації, він універсальний і, як говорилося вище, принципово подібний у тварин різного рівня еволюційного розвитку. Вимкнення з каскаду одного з його ланок (шляхом В«нокаутуВ» відповідного гена або, навпаки, посилення його роботи) дає можливість оцінити зміни в процесах власне В«слідуВ» пам'яті.
Одним з найбільш відомих прикладів таких змін у мишей-нокаутів є вимикання гена, що кодує білок CREB (Bourchaladze et al., 1994). CREB (c-AMP response element binding protein) відноситься до так званим факторам транскрипції, або регуляторним білкам.
Миші-нокаути по гену CREB досить ефективно навчалися і добре запам'ятовували навик в інтервалах В«роботиВ» короткострокової пам'яті (30 і 60 хв після сеансу навчання). Якщо ж збереження навику тестували в терміни, коли повинна В«працюватиВ» довгострокова пам'ять (через 2 год), то його відтворення було сильно порушено.
Крім цього, довготривала потенціація (LTP) у мишей з відсутністю гена, що кодує білок CREB, розвивалася аномально у тих же тимчасових межах. Через 2 год після впливу, що викликає LTP, в зрізах гіпокампу таких тварин всі її прояви вже відсутні, тоді як в зрізах мозку нормальних мишей зберігаються.
Сукупність даних, отриманих на тварин різного рівня розвитку, дозволяє в даний час вважати, що експресія транскрипційного фактора CREB, який активує гени, прямо пов'язані з формуванням пам'яті, і ряду інших генетичних елементів є важливим етапом записи сліду пам'яті в мозку.
6. Психогенетика людини і генетика поведінки тварин.
У цьому розділі піде мова про те, як досліджується роль генотипу у формуванні вищих психічних функцій людини. Цей короткий нарис необхідний...
