/p>
Камені сечового міхура
Камені сечового міхура, в основному, проявляються болем внизу живота і надлобковій області, яка може віддавати в промежину, статеві органи. Біль з'являється при русі і при сечовипусканні [22].
Інший прояв каменів сечового міхура - прискорене сечовипускання. Різкі безпричинні позиви з'являються при ходьбі, трясці, фізичному навантаженні. Під час сечовипускання може відзначатися так званий симптом «закладання» - несподівано струмінь сечі переривається, хоча хворий відчуває, що сечовий міхур спорожнений не повністю, і сечовипускання відновлюється тільки після зміни положення тіла.
У важких випадках, при дуже великих розмірах каменю, хворі можуть мочитися тільки лежачи.
1.2 Патогенез сечокам'яної хвороби
Гіпотеза, висловлена ??Л.С. Кое зі співавторами, полягає в тому, що низька концентрація кальцію в просвіті тонкої кишки викликає вторинне підвищення вмісту оксалатів у сечі внаслідок зниження зв'язування оксалатів з кальцієм в шлунково-кишковому тракті. А.Т. Кархеном зі співавторами показав, що чим нижче було споживання кальцію, тим частіше розвивалася сечокам'яна хвороба. Абсорбтивной і ниркова гіперкальціурія, являють собою дві крайні ступеня порушення регуляції метаболізму вітаміну D [19].
Багато дослідників відзначають втрату кісткової маси у хворих з гіперкальціурією. Було висловлено припущення, що високе споживання тваринного білка і натрію також є додатковим факторомріска. Слід мати на увазі, що на екскрецію кальцію впливає не тільки його споживання, але й споживання інших нутрієнтів, таких як тваринний білок, натрій, оксалати і калій.
Обгрунтуванням до обмеження споживання оксалатів служить той факт, що оксалат кальцію є основним компонентом більшості сечових каменів і що молярность оксалатів сечі менше, ніж молярность кальцію (кальцієво-оксалатний коефіцієнт - СаОх - складає 5: 1). Це означає, що незначні зміни в концентрації оксалатів мають набагато більший вплив на СаОх-кристалізацію, ніж значні зміни концентрації кальцію [15].
Високе споживання білка тваринного походження викликає гіперурикозурії внаслідок перевантаження пуринами, Гіпероксалурія внаслідок підвищення синтезу оксалатів і гіперцітратурію внаслідок підвищення реабсорбції цитрату. Крім того, обумовлена ??споживанням білка гіперкальціурія може викликати резорбцію кістки і зниження канальцевої реабсорбції кальцію для компенсації навантаження кислотами, а також за рахунок підвищення фільтраційної завантаження кальцієм і за рахунок присутності НЕ реабсорбіруемого сульфату кальцію в просвіті канальців. Помірне гостре обмеження білка знижує вміст в сечі оксалату, фосфату, гідроксипроліну, кальцію і сечової кислоти і підвищує екскрецію цитрату [14].
Епідеміологічні дослідження показали, що низьке споживання калію (нижче 74 м/моль/добу) підвищує відносний ризик каменеутворення. Такий ефект може бути віднесений за рахунок підвищення рівня кальцію в сечі і зниження екскреції цитрату, викликаного низьким споживанням калію [10].
Підвищення натрію в їжі на кожні 100 м/моль підвищує екскрецію кальцію з сечею на 25 мг. Високе споживання NaCl знижує також екскрецію цитрату. Патологоанатомічні зміни при уролитиазе в чому залежать від локалізації каменя. При присутності каменю в чашечці порушується відтік сечі з невеликої ділянки нирки. Значно, великі зміни настають, при локалізації каменів у балії сечоводі [24]. Підвищення всередині лоханочного тиску навіть при «асептичних» каменях веде до розширення канальців, епітелій їх втрачає свою функцію, проміжна тканина нирки просочується сечею, що веде до склеротичних процесам і сморщиванию нирки. Приєднання інфекції обумовлює виникнення гострого пієлонефриту, абсцесів нирки, настає некроз сосочків і, як результат запалення, розвивається піонефроз. Паралельно з цим наступають рубцево-склеротичні зміни навколо нирки і сечоводу, розвивається паранефрит, періуретріт, що ще більше порушує функцію нирок [16].
Таким чином, клініцисти виділяють три основних типи каменеутворення: кальцієвий, на частку якого припадає до 70% хворих МКБ, метаболічний (сечокислий) - 12% і інфікований - 15%; невелику групу складають (2-3%) хворі з цистиновими камінням [11].
1.3 Сечокам'яна хвороба, клінічні прояви і локалізація каменів
Сечокам'яна хвороба - хвороба обміну речовин, викликана різними причинами, нерідко носить спадковий характер, що характеризується утворенням каменів в сечовивідної системі (нирках, сечоводах, сечовому міхурі або уретрі). Камені можуть утворитися на будь-якому рівні сечовивідних шляхів, починаючи від ниркової паренхіми, в сечоводах, в сечовому міхурі і закінчуюч...
