;яких тканинах ясен.
2 СТРАВОХІД
2.1 Езофагіт
Запалення стравоходу отримують у тварин нанесенням токсичних речовин на слизову або шляхом механічного пошкодження останньої. Існують і складніші методи відтворення езофагітов. Так, Лодж (1955) протягом декількох днів давав щурам в їжу тільки 25% розчин глюкози у воді і через 6 днів у всіх тварин спостерігав виразки стравоходу. Спочатку виникала лейкоцитарна інфільтрація слизової, а потім - осередкове руйнування її. Нерідко виразки проникали до м'язового шару. Виразки мали місце і в слизовій шлунка.
Описані поразки не виникали, якщо до розчину глюкози додавали 1% двууглекислой соди. Стриктури стравоходу, за аналогією з тим, що спостерігається в патології людини, отримують за допомогою хімічних речовин, що наносяться на слизову. З цією метою зазвичай використовують кислоти (оцтова, соляна) і луги. Езофагіти, як правило, супроводяться розвитком гострих гастритів.
3 ШЛУНОК
3.1 Експериментальний гастрит
Розрізняють гострі і хронічні гастрити. За сучасними уявленням ці дві форми ураження шлунка істотно відмінні один від одного як в патогенетичному відношенні, так і по своєму практичному значенню. Гострий гастрит являє собою запалення слизової оболонки шлунка, що виникає під впливом різних шкідливих впливів і вельми легко піддається лікуванню.
В основі хронічного гастриту, на відміну від гострого, лежить не запалення шлунка, а тривалі неврогенні порушення його функції, супроводжуються розвитком вторинних змін слизової оболонки незапального характеру. Подання про патогенез хронічного гастриту визначає методи, якими користуються для його експериментального відтворення. У основному, вони зводяться до отримання тривалих порушень функції шлунка або шляхом ураження нервової системи, або за допомогою неадекватних харчових подразників.
Так, В. А. Іванов (1950) в дослідах на собаках, кішках і кроликах вивчав функціональні та морфологічні зміни шлунка при хронічному подразненні блукаючих нервів. Останнє досягалося введенням 1-2 мл 50% емульсії скипидару в клітковину, навколишнє нерви в грудному відділі у місця переходу їх з бронхів на передню і задню стінки стравоходу. У результаті запальної реакції в місці ін'єкції розвивався рубець, подвергающий нерв хронічного здавлення.
У тварин спостерігалися зміни моторної і секреторної функції шлунка з початковим зниженням, а потім стійким підвищенням кислотності. У віддаленому періоді (4 - 6 місяців після операції) у шлунку мали місце зміни, що вельми нагадують хронічний гастрит (атрофія слизової оболонки, набряк і потовщення підслизового шару, склеротичні зміни судин, вогнищеві лімфоїдні і гістіоцитарні інфільтрати в слизовій і підслизової оболонках).
Є. А. Рудик (1952) зазначає, що протягом 1 -12 місяців після двосторонньої перерізання блукаючих нервів у собак розвиваються зміни типу хронічного гастриту: місцями спостерігається гіперплазія, місцями атрофія слизової оболонки, з епітелію шлункових ямок формуються нові пилорические залози, одягнені низьким кубічним епітелієм, має місце набряк всіх шарів стінки шлунка.
Ю. М. Лазовський, О. Ф. Шароватова встановили, що у собак після резекції частини шлункової стінки в останніх відділах настає структурна перебудова слизової оболонки, відповідна картині хронічного гастриту. В експериментах, виконаних на собаках, після видалення пілоричного відділу шлунка вироблялося постійне (4 рази на день протягом 3 місяців) секреторное роздратування шлунка шляхом дачі тваринам корму, що містить різні збудники шлункової секреції (бульйон, гематоген, сире м'ясо).
Для отримання тривалої секреції собакам після операції підшкірно вводилося 0,5 мл скипидару, в 2 мл фізіологічного розчину. Утворені абсцеси були джерелом продуктів розпаду, які порушували шлункову секрецію.
3.2 Флегмона шлунка
Для отримання флегмони шлунка З Вайди змушував кішок голодувати 2 дні, після чого давав в достатку м'ясну їжу, а потім тварина на порожній шлунок отримувало порцію сухого черствого хліба і недостатньо розвареного в молоці вівса; кішок вбивали через різні терміни (від 3 годин до 2 днів). Запалення шлунка, вельми нагадує по своїй морфології флегмону шлунка людини, було виявлено у 2 з 16 піддослідних тварин. Дифузне запалення стінки шлунка виникало у зв'язку з впровадженням чужорідного тіла (погано розварений овес) в слизову, змінену попередніми порушеннями харчування (атрофія, катаральне запалення). Незважаючи на невелику кількість вдалих дослідів, ця методика становить значний інтерес, оскільки побудована на поєднанні таких несприятливих умови, які можуть з'явитися причиною флегмони шлунка у людини. Я. А. Елькні (1940) для отримання флегмони шлунка у морських свинок іньеціровани в стінку його або вводив через рот 18-годинну культуру Вас. рег. (...
