х м'язів і втратою еластичності легеневої тканини. Крім бронхіальної обструкції структурні зміни паренхіми легенів також можуть знижувати легеневу вентиляцію.
Третій тип (HL-тип) - змішаний, при цьому порушена як вентиляція, так і перфузія (рис. 2). Частота народження типів H, L і HL, за даними Marthan і співавт., Становить 50%, 21% і 29% відповідно [22]. У пацієнтів з ХОЗЛ з першим типом порушень (H-типом) гіпоксемія у спокої є менш вираженою в порівнянні з пацієнтами, у яких відзначаються L-і HL-типи (63 ± 10 мм рт. Ст., 57 ± 10 мм рт. Ст . та 52 ± 8 мм рт. ст. відповідно), але в цій групі вентиляція найменш ефективна.
Wagner і співавт. виявили, що перший тип порушень VА / Q відносин зустрічається переважно у хворих з ХОЗЛ «емфізематозного типу», тоді як для пацієнтів «бронхітіческіе типу» не характерний небудь певний тип порушень VА / Q відносин [14]. У роботі Marthan і співавт. зв'язок між типом VА / Q порушень і клінічною картиною не була настільки очевидною (40% пацієнтів з «емфізематозний типом» мали H-тип і 60% - HL-тип; серед пацієнтів з «бронхітіческім типом» мали H-тип 52%, L-тип - 27, 5% і HL-тип - 20, 5%) [22].
Відсоток хворих з значним шунтом (більше 5%) в цих дослідженнях був незначним. Однак при наявності захворювань печінки (наприклад, при цирозі печінки) або серцево-судинних захворювань частота народження шунта у пацієнтів з ХОЗЛ в стадії ремісії може значно зростати [17]. Вторинна легенева гіпертензія може приводити до відкриття овального вікна з шунтуванням крові справа наліво [23].
Крім того, було показано, що тяжкість VА / Q нерівномірності у хворих з ХОЗЛ не залежить від тяжкості бронхіальної обструкції. Навіть у пацієнтів з помірною бронхіальною обструкцією порушення VА / Q відносин може бути різко вираженим [24]. Однак нерівномірність відносини VА / Q у цих пацієнтів, як правило, менш виражена порівняно з пацієнтами з тяжким перебігом захворювання [14]. Таким чином, вираженість VА / Q дисбалансу посилюється в міру прогресування захворювання, і збільшення VА / Q нерівномірності, можливо, відображає прогресуюче в часі зміна легеневої структури.
Роль порушення дифузії (тобто істинної різниці в структурних одиницях легких між альвеолярним (РаО2) і кінцево-капілярним РО2) в зниженні РаО2 і підвищенні різниці Р [А-а] О2 дуже важко досліджувати «прямими» методами [11]. У пацієнтів з ХОЗЛ дефекти дифузії поширені нерівномірно і найбільш виражені в регіонах з низькими VА / Q відносинами, які є наслідками локального зниження вентиляції або локального збільшення кровотоку, асоційованого із зменшенням транзиторного капілярного часу. Величина дифузійного коефіцієнта КСВ у пацієнтів ХОЗЛ відображає загальну площу газообміну (і, таким чином, є діагностичною ознакою емфіземи) і не доводить наявність дифузійного дефекту [25]. Використання MIGET показало, що дифузійні порушення не характерні для пацієнтів з ХОЗЛ, і наявність гіпоксемії практично повністю може бути пояснено VА / Q дисбалансом [26]. Навіть у пацієнтів з переважанням емфіземи відносна перфузія регіонів з низькими дифузійно-перфузійні (D / Q) відносинами не перевищувала 0, 1% від серцевого викиду.
Ще однією причиною зменшення РаО2 може бути зниження РаО2 внаслідок підвищення РАСО2 і РаСО2. Такі зміни спостерігаються при альвеолярної гіповентиляції, хоча при цьому можливе деяке підвищення загальної вентиляції (рис. 3 і 4) [17].
Механізми гіперкапнії пр...
