· гомогенна бактеріальна цитоплазма;
· цитоплазматическая мембрана - включає ліпопротеїнових комплекси, ферментні системи, формує внутрішньоцитоплазматична мембранну систему (мезосом);
· ядерна субстанція - включає хромосоми і плазміди.
Білки (туберкулопротеіди) є головними носіями антигенних властивостей МБТ і проявляють специфічність в реакціях підвищеної чутливості сповільненого типу. До цих білків відноситься туберкулін. З полісахаридами пов'язано виявлення антитіл в сироватці крові хворих на туберкульоз.
Ліпідні фракції сприяють стійкості мікобактерій до кислот і лугів.
МБТ не виділяють ендо- та екзотоксинів, тому при інфікуванні ними клінічних симптомів не буває. У міру розмноження МБТ і формування підвищеної чутливості тканин до туберкулопротеіди виникають перші ознаки інфікування (позитивна реакція на туберкулін).
МБТ розмножуються простим поділом на дві клітини. Цикл поділу - 14-18 годин. Іноді розмноження відбувається брунькуванням, рідко розгалуженням.
МБТ досить стійкі до впливу факторів зовнішнього середовища. Поза організмом зберігають життєздатність багато днів, у воді - до 5 місяців. Але пряме сонячне світло вбиває МБТ протягом півтори години, а ультрафіолетові промені за 2-3 хвилини. Кипляча вода викликає загибель МБТ у вологому мокроті через 5 хвилин, в висушеної - через 25 хвилин. Дезінфектанти, що містять хлор, вбивають МБТ протягом 5:00. МБТ, поглинені макрофагами в процесі фагоцитозу, зберігають свою життєздатність тривалий час і можуть викликати захворювання після кількох років безсимптомного існування [21].
МБТ можуть утворювати L-форми, що мають знижений рівень метаболізму і ослаблену вірулентність. L-форми можуть тривалий час персистувати (зберігатися) в організмі і індукувати (викликати) протитуберкульозний імунітет.
МБТ можуть існувати у вигляді дуже дрібних фільтруються форм, які виділяються у хворих, які тривалий час приймали протитуберкульозні препарати.
В уражених туберкульозом органах (легені, лімфатичні вузли, шкіра, кістки, нирки, кишечник, та ін.) розвивається спе?? іфіческое «холодне» туберкульозне запалення, що носить переважно гранулематозний характер і призводить до утворення множинних горбків зі схильністю до розпаду - туберкулом [8].
Первинне зараження людини МБТ зазвичай відбувається аерогенним шляхом. Інші шляхи проникнення - аліментарний, контактний і трансплацентарний - зустрічаються значно рідше.
Система дихання захищена від проникнення мікобактерій мукоциліарний кліренсом (виділення келихоподібних клітинами дихальних шляхів слизу, який склеює надійшли мікобактерії, і подальша елімінація мікобактерій за допомогою хвилеподібних коливань миготливого епітелію).
Порушення мукоциліарного кліренсу при гострому і хронічному запаленні верхніх дихальних шляхів, трахеї і великих бронхів, а також під впливом токсичних речовин робить можливим проникнення мікобактерій в бронхіоли і альвеоли, після чого ймовірність інфікування та захворювання на туберкульоз значно збільшується. Можливість зараження аліментарним шляхом обумовлена ??станом стінки кишечника і його всмоктуючої функції.
Збудники туберкульозу не виділяють будь екзотоксин, який міг би стимулювати фагоцитоз.
Можливості фагоцитозу мікобактерій на цьому етапі обмежені, тому присутність в тканинах невеликої кількості збудника проявляється не відразу. Мікобактерії знаходяться поза клітинами і розмножуються повільно, і тканини деякий час зберігають нормальну структуру. Цей стан називається «латентний мікробізм». Незалежно від початкової локалізації зі струмом лімфи потрапляють в регіонарні лімфатичні вузли, після чого лімфогенно поширюються по організму - відбувається первинна (облігатна) мікобактеріемія. Мікобактерії затримуються в органах з найбільш розвиненим мікроциркуляторних руслом (легені, лімфатичні вузли, корковий шар нирок, епіфізи і метафіза трубчастих кісток, ампуллярном-фімбріональние відділи маткових труб, увеального тракт очі).
Оскільки збудник продовжує розмножуватися, а імунітет ще не сформувався, популяція збудника значно збільшується.
Тим не менш, в місці скупчення великої кількості мікобактерій починається фагоцитоз. Спочатку збудників починають фагоцитувати і зруйнувати полінуклеарних лейкоцити, проте безуспішно - всі вони гинуть, вступивши в контакт з МБТ через слабкий бактерицидного потенціалу.
Потім до фагоцитозу МБТ підключаються макрофаги. Однак МБТ синтезує АТФ-позитивні протони, сульфати і фактори вірулентності (корд-фактори), в результаті чого порушується функція лізосом макрофагів...
