люючими в крові ЛП за участю лецитин-холестерин-ацілтрансферази (ЛХАТ), активатором якої є апо-А-1, насцентние ЛП швидко перетворюються на нативні плазмові ЛП. При цьому насцентние ЛП отримують від циркулюючих ЛП деякі компоненти, зокрема апопротеїни. Насцентние ЛПДНЩ отримують відсутні в них апо-С, а ЛПВЩ - апо-А.
У судинному руслі під дією ліпопротеідліпази (ЛПЛ), яка активується апо-С-II, ХМ і ЛПДНЩ втрачають основну частину тригліцеридів (ТГ), жирні кислоти яких надходять в жирову тканину. При цьому ХМ перетворюються на багаті апо-Е і ЕХС (ефіру холестерину) "Ремнанти" ХМ, які поглинаються печінкою за допомогою специфічних рецепторів.
ЛПДНЩ після втрати основної маси ТГ перетворюються на ЛПНЩ за участю печінкової тригліцеридліпази. У процесі гідролізу тригліцеридів ХМ і ЛПДНЩ деякі компоненти цих ЛП переносяться з них на ЛПВЩ, і це перенесення є необхідною умовою нормального катаболізму ХМ і ЛПДНЩ і їх перетворення в інші ЛП. p> ЛПНЩ, що утворилися з ЛПДНЩ, поглинаються переважно периферійними тканинами, на клітинах яких існують специфічні рецептори до апо-В. Ці ж рецептори відрізняються високою специфічністю і до апо-Е, а отже, сприяють поглинанню клітинами ЛП, містять апо-Е (ЛПДНЩ, ЛПВЩ). Таким чином, апо-В і апо-Е-рецептори сприяють підтримці постійного рівня холестерину в клітинах периферичних тканин незалежно від концентрації в крові.
Література
1. Патологічна фізіологія/За ред. А. Д. Адо і Л.М.Ішімовой. М.: Медицина, 1980. - С. 247-254. p> 2. Патологічна фізіологія/За ред. М.Н.Зайко. - Київ: Вища школа, 1985. - С. 256-264, С. 392-400. p> 3. Овсянніков В.Г. Патологічна фізіологія (типові патологічні процеси). Навчальний посібник. - Видавництво Ростовського університету. - 1987. С. 67-73. p> 4. Лекційний матеріал.
5. Галлер Г., Ганефельд М, Яросс В. Порушення ліпідного обміну. - М.: Медицина, 1979. - 334 с.
