аорти кроликів і курчат. Однак біосинтез холестерину в тканинах аорти курчат йде досить слабо. Так, аорта курчати в 40 разів менш активна, ніж печінка, аорта кролика володіє лише 1/500 активності печінки. p align="justify"> Таким чином, найбільш активно біосинтез холестерину проходить в печінці, кишечнику і шкірі. Помірною активністю володіють внутрішні органи: нирки, легені, кора наднирників, статеві залози. У скелетних м'язах холестерину виробляється мало, в мозку дорослих і тварин він практично відсутній. Більшої синтетичної активністю володіють ті тканини, які характеризуються більш високою активністю новоутворення клітин (слизова кишечника, залози внутрішньої секреції) або синтезом ліпопротеідових міцел (печінка). Холестерин є компонентом клітинних мембран, інтенсивність новоутворення яких, цілком ймовірно, тісно пов'язана зі швидкістю біосинтезу холестерину. [2]
3. Регуляція біосинтезу холестерину
Лімітуючим етапом у процесі біосинтезу холестерину є реакція утворення мевалонату із ГМГ-КоА, катализируемая ГМГ-КоА-редуктазою. Гальмування швидкості процесу здійснюється за принципом негативного зворотного зв'язку, коли накопичення кінцевого продукту анаболічного шляху - холестерину зменшує швидкість його утворення. p align="justify"> Інгібітором ферменту є холестерин або холестерин ліпопротеїн ЛПНЩ. Відповідно з такими механізмами, вживання холестерину з їжею гальмує його утворення в печінці, а безхолестеріновая дієта, навпаки, активує ендогенний синтез холестерину в гепатоцитах. p align="justify"> Молекулярний механізм регуляції ГМГ-КоА-редуктазної реакції включає в себе як ковалентну модифікацію ферменту (фосфорілірованний форма - неактивна, а дефосфорілірованний - активна), так і вплив біохімічних модуляторів на швидкість синтезу (ферментна індукція) або деградацію ферменту.
Інсулін і гормони щитовидної залози збільшують активність ГМГ-КоА-редуктази, а глюкагон і глюкокортикоїди - зменшують. [2]
4. Транспорт холестерину
.1 Холестерин в лімфі
Холестерин кишкового тракту надходить в лімфатичну систему, в основному в складі хіломікронів і ЛПДНЩ. Хіломікрони - основна транспортна форма екзогенних тригліцеридів, оскільки жирні кислоти з довжиною ланцюга більше 10 вуглеців всмоктуються через лімфатичну систему. Склад хіломікронів ЛПДНЩ показаний в табл. 1. br/>
Таблиця 1. Процентний склад ліпопротеїдів і період напіввиведення їх з плазми крові людини [2]
ЛипопротеидБелокФосфолипидыСвободный холестерінЕстеріфіці-рова холестерінТріглі-церідиОтношеніе загального холестерину до фосфоліпідамПеріод напіввиведення ведення, t ? / ? ? -
