бувається при переливанні крові та її препаратів. Вважають, що збудник ГС є одним з основних етіологічних факторів посттрансфузійного гепатиту. Нерідко інфекція зустрічається у хворих на гемофілію. Тестування донорів, консервованої крові та її дериватів на ГС є обов'язковою.
ГС найбільш часто зустрічається у наркоманів, що використовують наркотики парентерально. В даний час це одна з найчисленніших і епідеміологічно значущих груп ризику інфікування ВГС. У різних регіонах Росії виявлення анти-HCV серед внутрішньовенних користувачів наркотиків складає 75-83%.
Передача збудника в побуті при гетеро - і гомосексуальних контактах, від інфікованої матері до новонародженого може мати місце, але реалізується значно рідше, ніж при ГВ.
Патогенез. Після проникнення в організм людини ВГС, володіючи гепатотропних, реплицируется переважно в гепатоцитах. Крім того, вірус, за сучасними уявленням, може реплицироваться, як і при ГВ, в клітинах СМФ, в Зокрема, в мононуклеарних клітинах периферичної крові. ВГС володіє слабкою иммуногенностью, що визначає уповільнений, неінтенсивний Т-клітинний і гуморальний відповідь імунної системи на інфекцію. Так, в гострій стадії ГС сероконверсия виникає на 1-2 міс. пізніше появи ознак цитолізу гепатоцитів (підвищення активності АлАТ). Лише через 2-10 тиж. від початку захворювання в крові хворих починають визначатися антитіла до ядерного (core) антигену класів M, потім G. Однак вони мають слабким віруснейтралізуючою дією. Антитіла ж до неструктурних білкам ВГС у гострій фазі інфекції зазвичай не виявляються. Зате в крові протягом гострій стадії хвороби (і при реактивації - у хронічній) визначається присутність РНК вірусу. Стійкість ВГС до специфічних факторів імунітету обумовлена ​​його високою здатністю до "вислизання" з-під імунологічного нагляду. Одним з механізмів цього є реплицирования ВГС з високим рівнем мутацій, що визначає присутність в організмі безлічі постійно змінюються антигенних варіантів вірусу (квазіразновідності). Таким чином, слабкість імунного реагування і мутаційна мінливість вірусу під чому обумовлюють високий хроніогенний потенціал даного захворювання.
Клініка. Інкубаційний період складає від 2 до 26 тижнів (у середньому - 6-8 тижнів). У перебігу ГС виділяють гостру і хронічну стадії хвороби. Остання включає дві фази: латентну і реактивації.
Гостра стадія ГС найчастіше протікає в безсимптомній (інаппарантнимі і субклінічний варіанти) формі. Своєчасна діагностика її значно ускладнена. Діагноз може бути верифікований шляхом індикації HCV-RNA методом ПЛР при наявності серйозних епідеміологічних передумов. Манифестное перебіг гострої стадії ГС спостерігається лише в 10-20% випадків.
Для продромального періоду характерні диспепсичний синдром (зниження апетиту, нудота), нерідко слабкість, нездужання. У періоді розпалу жовтяниця часто відсутня, а якщо і розвивається, то вона помірно виражена; інтоксикація незначна. Гострий ГС протікає набагато легше, ніж ГВ і навіть ГА, переважно в легкій, рідко в среднетяжелой формі, з помірним підвищенням активності амінотрансфераз (у 5-20 разів). Однак є відомості про фульмінантному перебігу інфекції, особливо у хронічних носіїв HBsAg. Описані випадки ГС, що ускладнилися апластичної анемією.
Гостра стадія ГС може закінчитися одужанням зі стабільним зникненням HCV-RNA. Однак у більшості хворих (у 75-80%) розвивається хронічна стадія ГС, при якій латентна фаза найчастіше передує фазі реактивації. Тривалість латентної фази становить 10-20 років. У цей період будь-які об'єктивні ознаки хронічного гепатиту відсутні. У крові хворих виявляють IgG анти-HCVcore, анти-HCV NS3, NS4, NS5 і періодично - HCV-RNA.
Фаза реактивації обумовлена ​​підвищенням реплікативної активності ВГС і клінічно відповідає маніфестному течією гострій стадії хвороби. У хворих відзначаються ознаки астеновегетативного синдрому, нерідко субфебрилітет. Визначаються гепатоспленомегалія, хвилеподібний 2-5-кратне підвищення активності амінотрансфераз сироватки крові і в ряді випадків позапечінкові прояви (див. "Хронічні вірусні гепатити"). Перебіг фази реактивації характеризується повторними, помірно вираженими змінами клініко-біохімічних показників. У крові визначаються IgM і IgG анти-HCVcore (З переважанням IgM), анти-HCV NS3, NS4, NS5 і HCV-RNA. Так само як і ВГВ, вірус гепатиту С має значення у формуванні цирозу печінки і виникненні гепатоцелюлярної карциноми.
Діагностика заснована на виявленні сумарних антитіл, IgM і IgG до ВГС (анти-HCV) з використанням ІФА і імуноблоту, а також РНК ВГС (HCV-RNA) методом ПЛР. Остаточна інтерпретація результатів дослідження проводиться після аналізу епідеміологічних та клініко-лабораторних даних. При цьому критеріями гострої стадії ГС є:
1) наявність епідданних про час і обставин зараження (т. зв. "точка відліку");
2) наявність клініко-лабораторн...
