Теми рефератів
> Реферати > Курсові роботи > Звіти з практики > Курсові проекти > Питання та відповіді > Ессе > Доклади > Учбові матеріали > Контрольні роботи > Методички > Лекції > Твори > Підручники > Статті Контакти
Реферати, твори, дипломи, практика » Курсовые обзорные » Роль мітохондрій у апоптозу

Реферат Роль мітохондрій у апоптозу





нних білків, індукція процесів, що у біологічних мембранах, інактивація цитозольних ферментів і пошкодження мітохондріальної та ядерної ДНК.

Висновок


У дорослому організмі апоптоз відбувається весь час. Відмирають клітини вольфових і мюллерова каналів при розвитку сечостатевої системи хребетних; гине частина нейробластов і гонадоцітов; клітини при метаморфози комах і амфібій; мільйонами гинуть клітини крові, епідермісу шкіри, тонкого кишечника, фолікулярні клітини яєчника після овуляції, клітини молочної залози після лактації. І таких прикладів багато. Таким чином, біологічна роль апоптозу, або програмованої смерті клітин, дуже велика: це видалення відпрацьованих своє або непотрібних на даному етапі розвитку клітин, а також видалення змінених або патологічних клітин, особливо мутантних або заражених вірусами. p align="justify"> Якби процеси апоптозу НЕ були нормою для нашого організму, то це призвело б до того, що клітини з пошкодженою ДНК неконтрольовано ділилися, приводячи до необоротних наслідків. Завдяки апоптозу йде самоочищення організму від хворих клітин. Коли з якихось причин загибель хворих клітин порушується, починаються серйозні захворювання, часто з летальним результатом. Наприклад, у тварин є білок р53 (р - від англійського protein, a 53 - маса молекули цього білка в кілодальтон). Цей білок називають'' вартовим геному''. Він виявляє розриви в довгих тяжах ДНК спочатку включає синтез білків репарації (лагодження) ДНК, а потім, якщо розриви не ліквідували, блокує поділ клітини. Це дає їй шанс виправити геном до того як дефект буде переданий дочірнім клітинам. Якщо ж клітці не вдається впоратися з серйозними порушеннями, р53 запускає апоптоз. p align="justify"> Тим самим р53 стабілізує генетичну структуру клітини, запобігаючи появі шкідливих мутацій, в тому числі і опухолеродних. Онкогени деяких вірусів пов'язують р53 і інактивують його, а це веде до звільнення клітинних протоонкогенів, скасування апоптозу і тим самим до накопичення життєздатних мутацій в клітині. Такі клітини є сприятливий матеріал для утворення пухлин. p align="justify"> На закінчення можна сказати, що основна біологічна роль апоптозу в нормі - встановлення рівноваги між процесами розростання (проліферації) і загибелі клітин, що при збалансованості їх розростання та апоптозу забезпечує стабільний стан організму. Переважання розростання над апоптозом призводить до зростання тканин, а при відносному посиленні апоптозу порівняно з розростанням виникає атрофія.


Список літератури


1. Immo E. Scheffler Copyright В© 1999 John Wiley & Sons, Inc. Mitochondria

2. Solange Desagher and Jean-Claude Martinou. Trends in


Назад | сторінка 8 з 9 | Наступна сторінка





Схожі реферати:

  • Реферат на тему: Дендритні клітини і їх роль в імунній захисту
  • Реферат на тему: Особливості апоптозу робочих кардіоміоцитів ссавців
  • Реферат на тему: Стовбурові клітини
  • Реферат на тему: Келихоподібних клітини
  • Реферат на тему: Іммобілізовані рослинні клітини