тверохолмія і зорову кору [Jouvet et al., 1959]. p>
У спинному мозку активність нейронів у фазі швидкого сну різко загальмована, на що вказує майже повна відсутність Н-рефлексу при зберіганню М-відповіді [Giaquinto, Pompeiano, 1963]. Це пригнічення синхронно з швидкими рухами очей переривається фазических полегшенням, що, очевидно, і обумовлює спостерігаються в ці періоди посмикування кінцівок ... Спеціальними дослідженнями показано, що під час швидкого сну має місце постсинаптичне тонічне гальмування мотонейронів спинного мозку, на які в періоди прояви швидких рухів очей нашаровується фазических витормажіваніе пресинаптичної природи [Baldissera et al., 1966; Kawamura, Pompeiano, 1969]. Зміни активності спінальних нейронів мають центральне походження і усуваються після руйнування медіального і низхідного вестибулярних ядер і після перерізання вентрального і дорзального канатиків, за якими направляються до спинного мозку ці впливи. p align="justify"> У фазі швидкого сну розрізняють фазіческіе і тонічні компоненти (по електрофізіологічних і вегетативним показниками). Тонічними проявами швидкого сну є зміни на ЕЕГ, тета-активність гіпокампу, падіння м'язового тонусу, гальмування спінальних рефлексів. Фазических феноменами цієї фази сну є швидкі рухи очей, ПГО-піки у тварин, посмикування м'язів, фазіческіе зміни збудливості спінальних нейронів, вегетативні зрушення - почастішання і аритмія пульсу і дихання, перепади рівня кровотоку, КГР та ін
структур, відповідальних за фазу швидкого сну, згідно з експериментальними дослідженнями, є ретикулярні ядра вароліева мосту [Jouvet, 1964]. При відсіканні мозкового стовбура вище вароліева мосту спостерігається повне зникнення ознак швидкого сну, в той час як у Понтінья тварин продовжує реєструватися ця фаза сну. Руйнування ретикулярних ядер мосту веде до усунення швидкого сну, а половинні перерізання на цьому рівні супроводжуються асиметрією корковою активності у фазі швидкого сну [Jouvet, 1962]. Експериментальні дослідження на тварин сприяли виявленню структур, відповідальних за окремі електрофізіологічні феномени швидкого сну. Руйнування locus coeruleus веде до припинення падіння м'язового тонусу у фазі швидкого сну [Jouvet, Delorme, 1965]. Коагуляція структур покришки мосту супроводжується зникненням ПГО-піків [Jouvet, 1962]. Десинхронізація корковою активності у фазі швидкого сну, як показано в цих дослідженнях, не залежить від впливу активує ретикулярної формації, як і руйнування діенцефальний області, здатне викликати порушення активації кори в пильнуванні, не викликає подібної дії у фазі швидкого сну. Показано роль вестибулярних ядер в продукції фазических компонентів цієї фази сну [Pompeiano, Morrison, 1965]. Руйнування медіальних і низхідних вестибулярних ядер з обох сторін вело до припинення спалахів швидких рухів очей, фазических змін частоти пульсу і артеріального тиску, міоклоніческіх сіпань. Іншої думки дотримується І. М. Г...