дає за розщеплення і знешкодження утворюються перекисів. Посилення активності пероксидази та каталази в тканинах уражених рослин - прояв захисної реакції рослини проти паразита [Новикова, 1960, с.154-155].
Результати досліджень показали значне зменшення кількості хлорофілу і каротину. Це позначається негативно на фотосинтетичної діяльності листя, веде до виснаження рослин і може викликати передчасну їх загибель. Зниження активності фотосинтезу через різке зменшення кількості хлорофілу в листі ураженого соняшнику веде до зменшення вмісту вуглеводів в органах рослини. Порушення вуглеводного обміну, в свою чергу, позначається на зміні обміну азотвмісних речовин, що характерно і при інших хворобах рослин. У результаті придушення фотосинтезу і недостатнього постачання цукрами тканин листя надходить у листя азот повністю не використовується на синтез складних органічних сполук. Тому накопичується менше білків і більше небілкового азоту.
Також є дані про виявлену різниці в фізіологічних процесах рослин різних форм ураження несправжньою борошнистою росою - I і II. I форма - результат настільки сильного впливу паразита на рослину, що останнє перестає нормально вегетировать і гине на ранніх стадіях розвитку. У даному випадку рослина проявляє абсолютну сприйнятливість, а оомицетов - високий ступінь патогенності. При II формі зміна обміну речовин рослини під дією P. halstedii призводить до загальмування росту та інших наслідків, проте немає різких порушень функцій господаря. Між рослиною і паразитом встановлюються типові для облигатного паразитизму взаємини, що забезпечують їх тривале прижиттєве існування. Тому хворе рослина виробляє кошики, хоча дрібні і з щуплими насінням [Новотельнова, 1966, с. 55-57].
Механізм стійкості соняшнику до паразита. Блокування проникнення зооспори в корінь, а також відсутність системного ураження у інфікованого рослини можуть бути пов'язані з механічним або біохімічним бар'єром в районі гіпокотиля. Таким чином, зооспори інцістіроваться, але не могли проникнути в коріння рослини. Був запущений механізм гіперчутливості та епідермальні клітини відмирали до того, як патоген проникав всередину рослини. Це припущення було спростовано, оскільки в інокулюм були виявлені антибіотики, що виділяються соняшником, токсичні для P. halstedii .
Дослідження показали, що як сприйнятливі, так і стійкі лінії можуть піддаватися впровадженню оомицетов через коріння. Приблизно через п'ять днів після такого зараження всередині сталого гіпокотиля виявлялася реакція гіперчутливості (HR - hypersensitive reaction). Внаслідок неї в більшості випадків патоген не міг досягти листя. Це - так звана «обмежена сім'ядольні вузлом інфекція». Найчастіше прояв гіперчутливої ??реакції (HR) веде до відмирання клітин, що зупиняє поширення патогена. HR визначається безліччю фізіологічних і молекулярних змін: деполяризацией плазмової мембрани, зміною дихання, окислювальними процесами (освіта оксиду азоту (NO), окисленням сполук різних компонентів клітинної стінки), а також утворенням протеїнів, пов'язаних з патогенезом. Було встановлено, що протягом HR патоген в місці проникнення блокується невеликою кількістю клітин за допомогою їх відмирання протягом 12-24 годин після інокуляції.
При HR були виявлені деякі молекули, властиві фітогормонам стресу (саліцилова і ж...
