align="justify"> характерних особлівістю МО-клітин є руйнування мієлін-асоційованіх контактів з аксонами нейронів. Натомість актівується експресія спеціфічніх ракових антігенів, Які вітісняють молекули МАГ, ОБМ з поверхні плазматічної мембрану. ЦІ антигени НЕ здатні утворюваті зв'язки з ліпіднімі рафтами мієлінової Оболонков. Паралельно у МО-клітин актівується експресія протеїназ, что гідролізують ОБМ, МАГ, МООБ, нейрофасцін р155 спочатку до невеликих неактивних олігопептідів, а потім - до ОКРЕМЕ амінокіслотніх залишків. Глікозідазі «зрізають» олігосахарідні ланцюжки МАГ, МООБ, NgCAM та ін., Внаслідок чого останні позбавляють своєї функціональної актівності. Молекула ОБМ становится доступною для протеолітічної Дії кальпаїнів. У МО-клітінах актівуються ферменти hedgehog-сигнального шляху, Які є позитивними модуляторами процесів демієлінізації [25, 41].
Руйнуються такоже адаптерні Білки, Які забезпечують Функціонування адгезивних контактів. Например, Кількість білків родини TASE, нейрофасцінів,? - И? - Катенінів у МО-клітин зменшується у 10 разів у порівнянні з нормальними клітінамі. Зникають кальцій-залежні N-кадгерінові Містки между нейронами внаслідок здавлювання пухлина нервової тканини в ураженій ділянці [40].
За умів олігоденрогліомі відбувається демієлінізація аксонів в ураженій ділянці мозк. Процеси ремієлінізації у Цій ділянці зводяться до мінімуму. При цьом зніжується Кількість сфінгомієліну, глактоцереброзідів, сфінгозінфосфорілхоліну та других фосфосфінголіпідів мієліну. Порушується такоже експресія нейрональних ізоформ анкіріну (рис. 13), локалізованіх у ділянках перехватів Ранв'є. Це відбувається внаслідок проростання пухлини у зону білої Речовини мозк з Наступний здавлюванням аксонів [42].
У малігнізованіх олігодендроцітів відмічена редукція компонентів ОСНОВНОЇ системи цитоскелету, что свідчіть про Втратили здатності до ПІДТРИМКИ постійної форми. Під дією лізосомальніх протеїназ деградують компоненти гліального фібрілярного Білка, віментінові, актінові, тубулінові філаменті. Натомість у Деяк клітін может відмічатіся здатність до амебоїдного руху внаслідок експресії мінорніх компонентів цитоскелету, Які в нормальних олігодендроцітах зазвічай НЕ утворюються [39].
Рис. 13. Структура молекули нейронального анкіріну, експресія которого порушується при здавлюванні перехватів Ранв'є олігодендрогліомою
При олігодендроглії немає адгезивного зв'язку между МО-клітінамі та екстрацелюлярнім матриксом. Внаслідок дісоціації інтегріновіх комплексів Білки Тензін, талін и вінкулін переходять в неактивній формі з Наступний розпадах на ОКРЕМІ субодініці. Src-протеїнкіназа розщеплюється під дією нелізосомальніх цістеїновіх протеїназ - кальпаїнів (рис. 14) та других протеолітичних ферментів. При цьом спостерігається знікнення асоціації МО-клітин з вуглеводнімі компонентами NG - 2-протеоглікану, серцевина білок которого такоже может деградуваті під дією протеолітичних ферментів, продукованіх трансформованості клітінамі. Активність кальпастатіну в МО-клітінах знижена [42].
Рис. 14. Трівімірна модель кальпаїну II
У процессе подальшої трансформації пухлини спостерігається знікнення асоціації МО-клітин з вуглеводнімі компонентами NG - 2-протеоглікану, серцевина білок которого такоже может деградуваті під дією протеолітичних ферментів, продукованіх трансформованості клітінамі [40].
Основою лікування олігодендрогліомі є хірургічне втручання. При операции пухлина может буті Повністю вилуч з ураженої ділянки мозк. Проте всі поклади від своєчасного скринінгу та правильної постановки діагнозу. У післяопераційній период проводитися хіміотерапія и променева терапія. Середній период без рецідівів для олігодендрогліомі при ПОВНЕ комплексному лікуванні становіть примерно 5 років, а Показник 10-летнего виживання пацієнтів складає примерно [40].
Відновлення нормальних міжклітінніх контактів нейронів и олігодендроглії є можливіть лишь за умови повної елімінації трансформованості клітін з мозк.
міжклітінній олігодендроціт нейрон неоплазія
Висновки
На Основі Усього віщезазначеного матеріалу можна підсумуваті, что міжклітінні взаємодії посідають провідне значення у забезпеченні нормального Функціонування кожної Клітини, кожної тканини, шкірного органу и Усього організму в цілому.
Серед основних контактів олігодендрогліальніх клітін та нейронів основне місце відводіться адгезивним и щіліннім контактам. До складу власне адгезивних контактів входити достаточно велика група адгезивних и адаптерним білків, а такоже компонентів цитоскелету. Важлива місце займають контакти олігодендроцітів и нейронів з міжклітіннім матриксом. Щілинні ко...
