ається в основному за рахунок збільшення хряща та проліферації хондріоцітов, синтезу колагену і сульфополісахарідов. Ці ефекти СТ здійснюються через синтез і виділення печінкою гормонів - соматомединів (факторів росту, їх 3). Крім того, соматотропін збільшує мобілізацію жиру з депо тому під впливом цього гормону з ? -клітин підшлункової залози викидається глюкагон, який стимулює ліполіз. Енергія, що утворюється при цьому, йде на забезпечення посиленого синтезу білка. Крім того, глюкагон стимулює глюкогеноліз в печінці. В результаті виникає гіперглікемія, яка стимулює виділення інсуліну. Інсулін підвищує проникність клітинних мембран для глюкози і амінокислот, активує фермент гексокінази. В результаті збільшується утворення молекул АТФ, необхідних для синтезу білка. Гіперглікемія може призвести до виснаження інсулярного апарату і розвитку цукрового діабету. Цьому сприяє активація ферменту інсулінази в печінці під впливом соматотропіну. Крім того, соматотропін в крові утворює комплекс з бета-ліпопротеїдів, який гальмує активність гексокінази і тому потрібні великі дози інсуліну для її активації. Збільшення рівня вільних жирних кислот діє гнітюче на активність гликолитических ферментів і перешкоджає нормальній утилізації глюкози. На початку захворювання зростання йде рівномірно, потім можуть приєднатися ознаки акромегалії. Акромегалія обумовлена ​​також посиленням секреції соматотропіну, але у людей після 25-30 років (у цьому віці під впливом в основному статевих гормонів більшість точок зростання закриваються) проявляється вона непропорційним зростанням кісток, збільшенням маси м'яких тканин, потовщенням шкіри, збільшенням носа, мови, кінцівок . Це відбувається в силу того, що одні зони росту зберігають свою активність і здатність реагувати на Соматомедин, а інші закриваються. У початковому періоді захворювання функція інших ендокринних. залоз збільшена, але в кінцевому підсумку виникають явища гіпофізарної недостатності.
2. Недостатність соматотропіну.
Недостатність соматотропіну найбільш яскраво проявляється в дитячому віці і призводить до розвитку гіпофізарної карликовості або нанізму (від грец. nanos-карлик). Причиною недостатньої вироблення гормону росту більш ніж в 50% випадків є генетичний дефект. Причиною може бути і травма черепа, тромбоз мозкових судин, вірусна інфекція в ранньому онтогенезі. Порівняй-кові рідко зустрічаються випадки гіпофізарний нанізм при нормальному вмісті соматотропіну в крові. У цьому випадку розвиток захворювання пов'язано із зменшенням чутливості до нього периферичних тканин або зі зниженням вироблення соматомедину в результаті мутації. Карликовим вважається зростання у чоловіків нижче 130 см. і у жінок менше 120 см. [Для педіатрів: недолік секреції СТ у плода не веде до затримки і зупинки росту. Хворі народжуються з нормальною масою і довжиною тіла і починають ...
