тні кілька мікробів або антитіла не визначаються. Неможливість виявлення бактеріальної ДНК у пацієнтів з реактивним артритом і неспецифічними спондилоартропатіях пов'язана, ймовірно, з тривалістю захворювання і припускає, що тут включаються аутоімунні механізми пізніх стадій хвороби.
Inman RD, Chiu B (1998) використовували експериментальну модель у вигляді стабільних клітинних ліній сіновіоцітов, отриманих із суглобів щурів, які сокультівіровалі з Chl.trachomatis таким чином, що відбувалося мікробне зараження клітин, які потім ін'єктували всередину суглоба, розділяючи ранню та пізню фази інфекції. Рання фаза характеризувалася інтенсивним переважно нейтрофільним синовитом, обмежуючим рухливість суглоба, диссеминацией хламідій в печінці і в селезінці, наявністю життєздатних хламідій в суглобах. Пізня фаза характеризувалася значною змішаної мононуклеарной інфільтрацією в суглобі, його диспластичними змінами, що розвивається потім часткової репарацією, відсутністю живих хламідій і розвитком вираженого гуморального процесу. Ця модель показала, що інтенсивний синовіт може бути индуцирован цим внутрішньоклітинним патогеном і що синовіоцити є реальними клітинами-господарями для хламідій і можуть функціонувати як природний резервуар інфекції в організмі. p> Rodel J, Straube E et al (1998) при вивченні здатності хламідій стимулювати цитокіновий відповідь у фібробластоподібних сіновіоцітов в культурі інфікували їх Chl.trachomatis серотипу Е. Виявилося, що ці клітини здатні підтримувати зростання хламідій в системах in vitro. Chl.trachomatis стимулювала синовіоцити до продукції IL-6, TGF-beta, GMCSF, а IL-1 бета підвищував продукцію IL-6 і GMCSFв інфікованих клітинах. Обробка інтерфероном-гамма приводила до вивільнення TNF-альфа у відповідь на хламідійну інфекцію. Таким чином, індукований хламідіями цитокіновий відповідь синовіальних фібробластів може вносити свій внесок у зміну синовіальної мембрани, викликаючи запалення. p> Yin Z, Braun J, Neure L, Wu P, et al. (1997) досліджували, чи присутній предомінантний тип 1 Т-хелперів (Th1) або Th2 цитокінової патерн в суглобах пацієнтів з реактивними артритами або рівні цитокінів можуть модулюватися іншими цитокінами або антіцітокінамі. 11 пацієнтів з реактивними артритами, розвиненими внаслідок інфекцій Chl.trachomatis, Yersinia enterocolitica, або Salmonella enteritidis були обстежені на присутність Th1/Th2 цитокінів в суглобах. Виявлено, що після стимуляції специфічними бактеріями мононуклеари синовіальної рідини секретують низькі кількості інфтеферона-гамма і TNF-альфа, але високі кількості IL-10. IL-10 відповідає за супрессию IFN-гамма і TNF-альфа. Ці дані вказують, що Th2 цитокінової патерн необхідний для елімінації асоційованих з реактивними артритами бактерій. Отже, баланс IL10-IL-12 відіграє критичну роль у регуляції цитокінового патерну в суглобах хворих реактивними артритами.
Згідно Gerard HC, Kohler L, Branigan PJ, Zeidler H, et al. (1998) головним клітинним го...
