силюють один одного. Фотоокислення ліпідів являє собою двоетапний процес. На першому етапі ліпіди під дією ультрафіолету окислюються по вільно радикальному механізму з утворенням гідроперекисів. На другій стадії при поглинанні другого кванта УФ-випромінювання перекису розщеплюються з утворенням стабільних продуктів, і перш за все альдегідів. Присутні в мембранах жиророзчинні антиоксиданти, такі як токофероли, інгібують окислення, але самі при цьому піддаються фотодеструкції. Пошкодження фосфоліпідів біомембран посилюватиме інактивацію мембранних білків-ферментів, викликану дією УФ-випромінювання, приводити до роз'єднання окислення і фосфорилювання і отже, пригнічувати синтез АТФ, підвищувати проникність мембран для різних низькомолекулярних сполук, іонів і т.д.. Знаходяться в мембранах вітаміни, антиоксиданти та інші біологічно активні речовини також окислюються під дією ультрафіолету і втрачають свою активність. p align="justify"> Виникнення при впливі УФ-випромінювання молекулярних пошкоджень ДНК, фотодеструкція білків і біологічних мембран обумовлює розвиток численних біологічних ефектів, які призводять до летального ефекту. У механізмі летального ефекту головну роль відіграє освіта піримідинових димерів в молекулах нуклеїнових кислот. Освіта димарів в ДНК веде до загибелі клітини внаслідок:
. виникнення летальної мутації
. втрати, хоча б однієї з молекул ДНК, здатності до реплікації за рахунок нерепарірованних зшивок ДНК - ДНК або ДНК - білок
. порушення процесу транскрипції.
У бактерій вплив повного спектру УФ-випромінювання (200 - 400 нм) викликає зміну темпу поділу клітин та їх загибель. Однак у цьому процесі спостерігається кілька фаз. Безпосередньо після опромінення швидкість поділу зменшується і частина клітин гине. Ті, що вижили клітини повторно діляться, але потім частота мітозів знову падає і частина клітин гине. Лише через 2-4 тижні настає остаточне одужання або загибель. УФ-випромінювання області С, відповідне максимуму поглинання нуклеїновими кислотами, викликає відстрочену загибель найпростіших, піддану фотореактивації і, отже, обумовлену освітою димарів. Довгохвильове УФ-випромінювання викликає тільки ранню, до настання першого мітозу загибель клітин або ранню затримку їх поділу. Ці пошкодження не усуваються системою фотореактивації і пов'язані очевидно з денатурацією і фотоліз мембранних і цитоплазматичних білків, тобто із змінами паранекротіческого типу, індукованими УФ-випромінюванням.
Висновок
Під впливом різних факторів зовнішнього середовища на фенотипічні властивості мікроорганізмів, відбувається їх фенотипова модифікація. У результаті мікроорганізми починають пристосовуватися як у зовнішньому середовищі, так і в макроорганізму, змінюючи свої фенотипічні властивості, які сприяють підвищенню їх виживаності, збільшення стійкості до антибіот...
