сплайсингу, завдяки якому залишаються в ядрі фрагменти РНК надають регулюючий вплив на транскрипцію. Показано, що речовини, які гальмують процес транскрипції, збільшують тривалість життя. Багато авторів основну причину старіння вбачають у тому, що з віком порушується механізм репарації ДНК.
Згідно метаболічним теоріям старіння обумовлено дією на організм певної речовини або групи речовин, або воно є результатом «зношування» тканин і наслідком зниження інтенсивності і швидкості метаболічних процесів в організмі. Ще в 1908 році І. І. Мечников висунув один з варіантів теорії аутоінток-інкціі та боротьби тканин в організмі. Він пояснював старіння як результат хронічного отруєння отрутами, виробленими в товстому кишечнику.
І. І. Мечников обгрунтував концепцію про «боротьбу тканин», гетерохронності старіння і ролі макрофагів у цьому процесі. Відомий фахівець у галузі геронтології А. А. Богомолець в 1940 році висунув теорію первинного постаріння сполучної тканини внаслідок втрати колоїдами своїх первинних властивостей. І сьогодні метаболічні теорії як і раніше в центрі уваги дослідників. Серед них: вуглеводна гіпотеза, в якій глюкоза визначається як «медіатор старіння»; теорія накопичення пігментних тіл, і насамперед липофусцина; кальцієва теорія Ганса Сельє, що пояснює старіння зниженням роботи кальцієвих насосів; теорія вільних радикалів. Висунута в 1957 році теорія вільно-радикального пошкодження макромолекул, у тому числі ДНК (Harman D), в даний час широко розробляється. У цьому аспекті обговорюється найважливіша роль супероксидного радикала як основного геронтогенного фактора і антиоксидантних систем, в тому числі супероксиддисмутази як потужного механізму протистояння старінню. Стало ясно, що захист клітин від вільних радикалів здійснюється системою репарації, що складається з низькомолекулярних антиоксидантів і антиокисних ферментів; однак можливості цієї системи з віком знижуються [14].
Клітинні теорії старіння визначають первинними саме клітинні механізми геронтогенеза. Витоки цих теорій сягають до поглядів К. Бернара, А. Вейсмана, І.І. Мечникова, А. А. Богомольця. Зокрема, І.І. Мечников пов'язував старіння з процесом заміщення «шляхетних тканин» сполучною тканиною. Однак сьогодні стало ясно, що основою клітинного старіння є, швидше за все, молекулярні зміни, про які йшлося вище. У рамках клітинних теорій була висунута імунологічна теорія, яка пояснювала старіння як наслідок іммуннодефіцітние стану організму, зниження імунного нагляду і як результат активації продукції аутоантитіл (аутоімунна теорія).
організменних теорії розглядають старіння як функцію цілісного організму. У рамках цього напрямку запропоновані теорії «біологічних годин», теорії еволюційного походження старіння, теорії, що розглядають старіння як результат розвитку, диференціювання і спеціалізації тканин, а також адаптаційно-регуляторні теорії. Остання група теорій, на думку Л.З. Теля (1997), є найбільш перспективною, оскільки вона інтегрує існуючі уявлення про геронтогенеза і пов'язує процеси, що відбуваються на молекулярному і клітинному рівні, з механізмами адаптації організму до умов зовнішнього середовища [36].
Старіння розглядається як процес інтеграції мікроушкоджень, що виникають при кожному окремому акті адаптації в системах негайної відповіді і в системах забезпечення. Чим вище інтенсивність відповіді ор...
