ної здатності фагоцитів, при напівлетальних - фаза активації фагоцитів скорочується до 1-2 днів, надалі активність фагоцитозу знижується і в летальних випадках доходить до нуля. У видужуючих тварин відбувається повільна активація реакції фагоцитозу.
Значні зміни в опроміненому організмі зазнають фагоцитарні здатності клітин ретикулоендотеліальної системи і макрофагів. Ці клітини досить радіорезистентність. Однак фагоцитуючими здатність макрофагів при опроміненні порушується рано. Пригнічення фагоцитарної реакції проявляється незавершеністю фагоцитозу. Мабуть, опромінення порушує зв'язок між процесами захоплення частинок макрофагами і ферментативними процесами. Пригнічення функції фагоцитозу в цих випадках може бути пов'язано з пригніченням вироблення відповідних опсонінов лімфойдной системою, бо відомо, що при променевої хвороби відзначається зменшення в крові комплементу, пропердина, опсонінов та інших біологічних речовин.
У імунологічних механізмах самозахисту організму велику роль відіграють аутоантитіла. При радіаційних ураженнях відбувається підвищення освіти і накопичення аутоантитіл. Після опромінення в організмі можна виявити імунокомпетентні клітини з хромосомними транслокаціями. У генетичному відношенні вони відрізняються від нормальних клітин організму, тобто є мутантами. Організми, в яких існують генетично різні клітини і тканини, позначаються як химери. Утворилися під дією опромінення аномальні клітини, відповідальні за імунологічні реакції, набувають здатність виробляти антитіла проти нормальних антигенів організму. Імунологічна реакція аномальних клітин проти власного організму може викликати спленомегалію з атрофією лімфоїдного апарату, анемію, відставання в зростанні і масі тварини і ряд інших порушень. При досить великому кількості таких клітин може відбутися загибель тварини.
Згідно імуногенетичної концепції, висунутої імунологом Р.В. Петровим, спостерігається наступна послідовність процесів променевого ураження: мутагенну дію радіації в†’ відносне збільшення аномальних клітин, що володіють здатністю до агресії проти нормальних антигенів в†’ нагромадження таких клітин в організмі в†’ аутогенне агресія аномальних клітин проти нормальних тканин. На думку деяких дослідників, рано проявляються в опроміненому організмі аутоантитіла беруть участь у підвищенні його радіорезистентності при одноразових впливах сублетальлними доз і при хронічному опроміненні малими дозами.
Про порушення резистентності у тварин при опроміненні свідчать лейкопенія і анемія, придушення діяльності кісткового мозку та елементів лімфоїдної тканини. Поразка клітин крові та інших тканин і зміна їх діяльності позначаються на стані гуморальних систем імунітету - плазмі, фракційному складі сироваткових білків, лімфі і інших рідинах. У свою чергу, ці субстанції, піддаючись впливу випромінювання, впливають на клітини і тканини і самі по собі обумовлюють і доповнюють інші чинники зниження природної резистентності.
Пригнічення НЕ специфічного імунітету у опромінених тварин призводить до посилення розвитку ендогенної інфекції - збільшується кількість мікробів аутофлори кишечника, шкіри та інших областей, змінюється її видовий склад, тобто розвивається дисбактеріоз. У крові і внутрішніх органах тварин починають виявлятися мікроби - мешканці кишкового тракту.
Бактеріємія має виключно важливе значення в патогенезі променевої хвороби. Між початком виникнення бактеріємії і терміном загибелі тварин спостерігається пряма залежність.
При радіаційних ураженнях організму змінюється його природна стійкість до екзогенних інфекцій: туберкульозним і дизентерійним мікробам, пневмококів, стрептококам, збудників паратифозних інфекцій, лептоспірозу, туляремії, трихофітії, кандидамикоза, вірусам інфлюенци, грипу, сказу, поліомієліту, ньюкаслської хвороби (висококонтагіозна вірусна хвороба птахів із загону курячих, що характеризується ураженням органів дихання, травлення та центральної нервової системи), найпростішими (кокцидіями), бактеріальним токсинам. Однак видова несприйнятливість тварин до інфекційних хвороб зберігається. p> Променеве вплив у сублетальлними і летальних дозах обтяжує протягом інфекційної хвороби, а інфекція, у свою чергу, ускладнює перебіг променевої хвороби. При таких варіантах симптоми хвороби залежать від дозового, вірулентного і тимчасового поєднання дії факторів. При дозах опромінення, що викликають важку і вкрай важку ступінь променевої хвороби, і при інфікуванні тварин перші три періоду її розвитку (період первинних реакцій, латентний період і розпал хвороби) в основному будуть переважати ознаки гострого променевого захворювання. Зараження тварин збудником остропротекающая інфекційної хвороби незадовго або на тлі опромінення сублетального дозами призводять до обваження перебігу даної хвороби з розвитком щодо характерних для неї клінічних ознак. Так, у поросят, опромінених смертельними дозами (700 і 900 Р) і заражених через 5 год, 1...
