их зонах мозку (кора великих півкуль, гіпокамп) (Виноградова Про . С., 2000; Мокрушин А. А., Павлінова Л.І., 2001).
Процеси клітинної диференціювання (ПКД)
ПКД і регенерації різні НТ контролюють неоднаково. Так, якщо додавання до культури нейронів і клетокпредшественніков смугастого тіла BDNF і NT3 давало хороший стимулюючий ефект, то NGF надавав дуже слабкий вплив. Необхідно також враховувати, що окремі НТ здатні грати прямо протилежну роль у регуляції апопгоза: NGF, FGF йому перешкоджають, а трансформуючий ростовий фактор (TGF) і фактор некрозу пухлин (TNF), навпаки, мають іпроапоптична активністю. У смугастому тілі BDNF ингибировал освіта вільнорадикальних продуктів, тоді як NT4/5 посилював їх освіта (Гомазков О. А. 2002; Ciccolini, Svendsen, 2001; Petersen et al., 2001; Won etal., 2000). p align="justify"> Судячи з результатів поведінкових експериментів, НТ беруть участь у швидких морфологічних і метаболічних перебудовах різних центральних нейронів при необхідності їх функціональної мобілізації. У різні терміни навчання щурів ізбегательная навику показано, наприклад, зростання рівня матричної РНК (мРНК) BDNF в зубчастій звивині гіпокампу. Експресія мРНК для BDNF зростає також виключно в даному освіті, але не інших структурах мозку, при навчанні тварин у водному лабіринті Морріса. У мишей з генетичною недостатністю BDNF виявлені порушення в харчовому поводженні і локомоції, які тимчасово усувалися при його внутрішньомозковому введенні. Пряма ін'єкція антисироватки BDNF в зубчасту звивину гіпокампа до консолідації пам'ятного сліду помітно погіршувала виконання условнорефлекторной задачі (Kernie et al., 2000; Kesslak et al., 1998; Ma etal., 1998). p align="justify"> Залучення НТ в організацію поведінки і когнітивні процеси може здійснюватися за допомогою різних механізмів. Один з них полягає в полегшенні довгострокової потенциации, яка лежить в основі функціональної пластичності мозку, найбільшою мірою властива кортикальним і гиппокампального нейронам і розглядається в якості адекватної моделі пам'яті і навчання (в. 10). Як встановлено на зрізах гіпокампу щурів, підведення FGF збільшувало амплітуду ДП, не змінюючи потенціалу спокою і вхідний опір клітин поля CAI. Точно так само діяв в розвивається зоровій корі BDNF, а зв'язуючий його білок зменшував ефективність синаптичної передачі і величину потенціації. У той же час, якщо електричне подразнення зрізів викликало пригнічення активності нейронів в деяких кортикальних шарах, то аплікація BDNF ліквідувала таку депресію (Akaneya etal., 1997; Kinoshita etal., 1999; Terlau, Seifert, 1990). br/>
нейромедіаторної механізми
У дорослому мозку НТ втручаються у функціональну активність нейронів на постсинаптическом рівні, причому, очевидно, не стільки прямо, скільки через зміну нейромедіаторних механізмів. Враховуючи особливу значущість для організації пізнавальних п...
