ій частині мозку, в області вароліева моста і довгастого мозку. Хімічними передавачами сигналів служать ацетилхолін і глутамат. Т.к ЕЕГ неспання і швидкого сну майже не відрізняються, відмінності між діяльністю мозку в цих двох станах раніше виявити не вдавалося. Проте пізніше вдалося помітити специфічну активність деяких нейронів ретикулярної формації та таламокортікальной системи, спостерігається в стані швидкого сну.
З усіх активуючих систем, які включаються при пробудженні і діють весь період неспання, під час швидкого сну активні тільки ті, які розташовуються в ретикулярної формації стовбура і в базальних ядрах переднього мозку, а в якості передавачів ними використовуються ацетилхолін і глутамат. Крім цього, нещодавно проведені дослідження показали спалаху високої активності дофаминергической системи, що виникають у деяких епізодах швидкого сну. Вважається, що саме з цією активацією пов'язані сновидіння. Всі інші амінергіческіе системи мозку в стані швидкого сну вимикаються, і не один квант серотоніну, адреналіну або гістаміну в мозку в цей час не виділяється.
Довгий час вчені сперечалися про те, як актіваціяподкоркових структур, настільки відмінна від цієї активації в сотоянии неспання відбивається на роботі кори, в той час як на ЕЕГ відмінностей не виявляється. В кінці 1990-х дослідження, Проведенння методом позитронно-емісійної та функціональної магнітно-резонансної томографії вирішили суперечки вчених. Дані дослідження показали специфічних характер розподілу активації і деактивації кровотоку і метаболізму певних ділянок кори і деяких підкоркових ядер в мозку людини в стані швидкого сну при переживанні сновидінь. Вони виявили більшу, ніж в змозі спокійного пильнування активацію лімбічної системи і деяких ділянок кори мозку (передня поясна звивина) і деактивацію префронтальної асоціативної кори. Так, висока активність відзначається в мигдалині, що має відношення до емоційних переживань, особливо негативним - страху і тривозі, які більшою мірою, ніж в стані неспання притаманно при переживанні нічних кошмарів. Активність задньої (парагиппокампальной кори) може мати відносини до зорових і слухових образів, пережитим в змозі сновидіння. Руйнування в цій області, проісходящіі по неврологічним причин, приводили до зникнення зорових образів у сновидіннях.
М'язова атонія, спостережувана в змозі швидкого сну є наслідком діяльності низхідній медиаторной системи, яка в цьому стані запускається викликаючи активацію холінергічних і гальмівних ГАМК-ергічних нейронів стовбура, гальмування норадренергических і серотонінергічних нейронів. Холинергические нейрони, збуджуючись, викликають активацію глутаматергіческіх клітин. Останні проектуються в довгастий мозок і активують гліцинергічними гальмівні нейрони, які проектуються на мотонейрони спинного мозку. Вирізняється гліцин гіперполяризуючий мотонейрони, що призводить до рухового паралічу в швидкому сні.
Під час швидкого сну клітини мозку дуже активні, але інформація від органів почуттів до них не надходить і на м'язову систему не подається. У цьому і полягає парадоксальний характер цього стану, відбитий в його назві.
Джерела
сон мозок головний
1. Ковальзон В.М. «Основи сомнології»
. Шпорк П. «Сон. Чому ми спимо, і як у нас це найкраще виходить »
3. # justify gt; 4. Лекція «Природа сну» В. Ковальзон
