рії, Австрії, Фінляндії та Швеції. Основними переносниками вірусу в природі служать іксодові кліщі: Ixodes persulcatus і Ixodes ricinus. Відоме значення в підтримці природних вогнищ кліщового енцефаліту мають і деякі інші види іксодових кліщів. У природних вогнищах кліщового енцефаліту, сформованих внаслідок біоценотіческіх зв'язків, відбувається циркуляція вірусу між переносниками-кліщами і дикими ссавцями і птахами - прокормителями кліщів. Іксодові кліщі є основними резервуарами вірусу в природі. В організмі інфікованих кліщів вірус розмножується і концентрується в гемолімфі, мальпігієвих судинах, в статевих і слинних залозах. Вірус зберігається по ходу метаморфоза аж до третього-четвертого покоління і передається трансоваріально. Вірус перезимовує в тілі переносників, відновлюючи свої вірулентні властивості навесні у міру підвищення температури зовнішнього середовища. Вірусофорность кліщів коливається від 2-6 до 40%. Сезонність кліщового енцефаліту обумовлена ​​весняно-літньої активністю іксодових кліщів, так як в холодну пору року вони перебувають у стані анабіозу. Передача вірусу через укуси іксодових кліщів - основний шлях зараження людини. Зараження кліщовим енцефалітом може відбутися і після вживання в їжу сирого інфікованого молока, що дало привід до виділення особливих форм сезонних В«молочних лихоманокВ». Максимум захворюваності кліщовим енцефалітом припадає на травень-червень. Хворіють люди різного віку, але частіше особи 20-40 років, пов'язані за родом своєї виробничої діяльності з лісом. p align="justify"> Патогенез і патологічна анатомія: Вірус кліщового енцефаліту потрапляє в організм людини разом зі слиною заражених іксодових кліщів або з інфікованою молоком. При підшкірній інокуляції первинне розмноження вірусу відбувається в підшкірній клітковині, лімфатичних вузлах, тканинах травного тракту, в селезінці. При аліментарному зараженні вірус накопичується в кишечнику і виділяється в зовнішнє середовище з фекаліями. З місць первинного розмноження вірус гематогенним шляхом заноситься в центральну нервову систему, де розмножується вдруге, засіяні потім весь організм. Ураження головного мозку складаються в різкій гіперемії, набряклості мозкових оболонок, появі множинних точкових крововиливів. Патогістологічні зміни свідчать про виражений серозний менінгіт з розпушуванням тканини оболонок, розширенням підпаутиним просторів, з наявністю інфільтратів з круглих клітин і полінуклеарів. В області дрібних вен і прекапилляров спостерігаються дифузні або вузлові інфільтрати, а іноді і деструктивні васкуліти. У просвіті уражених судин відзначаються стази і тромби. Дифузні вогнища інфільтратів і геморагії з розпадом нервової тканини помітні всюди. У нервових клітинах переважають явища дегенерації, некробіоза, нейронофагія. Поразки охоплюють як біле, так і сіра речовина, але переважають зміни останнього в області центральних гангліїв, довгастого мозку, вароліева мосту. Ураження спинного мозку на всьому його про...
