чне або фібринозно-некротичні запалення бурси Фабриціуса, серозно-геморагічний сплено , атрофію тимуса і слепокішечние мигдалин. При гістологічному дослідженні в бурсі Фабриціуса масова загибель лімфоцитів з утворенням в більшості фолікулів вогнищ коагуляційного некрозу (В.А. Бакулін, 1992; E. Burkhardt, H. Muller, 1987; R. Somvanshi, ea, 1991). В інтерстиціальній тканині розвивається серозно-запальний набряк.
У тимусі виявляють гіперемію судин, некроз лімфоцитів у мозковій і, особливо, в кірковій речовині часточок, макрофагальну реакцію, збільшення числа і розмірів тілець Гассаля (L. Vervelde, TF Davison, 1997).
У кістковому мозку відзначається зниження загального числа клітин, некроз еритроцитів, збільшення кількості макрофагів (В.А. Бакулін, 1992).
У селезінці спостерігається гіперемія синусів червоної пульпи, скупчення еритроцитів і макрофагальна реакція навколо артерій середнього калібру, некроз лімфоцитів в червоній пульпі, періартеріальних муфтах і лімфоїдних вузликах (JM Sharma ea, 1993; Ma-Xiaoli, 1998) . p align="justify"> У езофагіальной і цекального мигдалинах виявляється гіперемія, інфільтрація слизової оболонки псевдоеозінофіламі і гистиоцитами, некроз клітинних елементів лімфоїдної тканини (В.А. Бакулін, 1992).
При інфекційному бронхіті курей у центральних органах імуногенезу розвиваються акцидентальна інволюція (А.П. Стрельников, 1987; В. А. Бакулін, 1992). При гістологічному дослідженні тимуса виявляються атрофія і делімфатізація коркового і мозкового речовини часточок.
У бурсі Фабриціуса спостерігається зменшення розмірів лімфоїдних вузликів.
При лейкозі курей гістологічним дослідженням центральних (тимус, бурса Фабриціуса) і периферичних (селезінка) органів імунної системи встановлюють проліферацію пухлинної тканини, що формує пухлинний осередок (В.А. Бакулін, 1992). В результаті інфільтруючого росту пухлини відбувається руйнування паренхіми органів (лімфоїдної тканини).
При хвороби Марека в фабріціевой бурсі птахів спостерігається атрофія лімфоїдних вузликів із заміною їх на кістозні порожнини, значно рідше - залози (В.А. Бакулін, 1992; C. Buscalglia ea, 1989). При цьому в прибудовах однієї складки слизової оболонки бурси зустрічається приблизно рівну кількість не поразка лімфоїдних вузликів і атипових структур, в основному, кістозних порожнин, що сформувалися на місці атрофованих фолікулів. В окремих випадках реєструється атрофія більшості лімфоїдних вузликів з одночасним розростанням сполучної тканини. Іноді в бурсі Фабриціуса відзначають розвиток пухлини, інфільтративний зростання якої призводить до руйнування структури лімфоїдних вузликів.
