орсіонної деформацією хребців, а також деформацією грудної клітки і тазу. Структуральний сколіоз розвивається при деяких обмінних захворюваннях, що призводять до функціональної неповноцінності сполучнотканинних структур - синдромі Марфана, синдромі Елерса-Данлоса, гомоцистинурии, рахіті. При цих захворюваннях сколиотическая деформація виступає в якості одного з симптомів, причому не найголовнішого. Статичним сколіозом прийнято називати структуральний сколіоз, первинною причиною якого є наявність статичного чинника - асиметричного навантаження на хребет, обумовленого природженою або придбаної асиметрією тіла (наприклад, асиметрією довжини нижніх кінцівок, патологією кульшового суглоба або природженої кривошиї). При статичному сколіозі темп прогресування і тяжкість деформації залежать від співвідношень вираженості статичного чинника і чинника функціональної неспроможності структур, що забезпечують утримання вертикального положення хребта. При хорошому функціональному стані м'язово-зв'язкового апарату і міжхребцевих дисків викривлення хребта може тривало залишатися функціональним по характером або зовсім не приводити до розвитку прогресуючого сколіозу. До тих пір, поки пульпозное ядро ​​міжхребцевого диска міжхребцевого диска зберігає центральне положення, що передається на диск тиск ваги тіла розподіляється рівномірно по всій площі опорної площадки нижчого хребця, не викликаючи прогресуючої клиновидно-торсіонної деформації. Якщо ж за наявності незначно вираженого статичного чинника слабкі компенсаторні механізми або є функціональна неповноцінність сполучнотканинних структур, сколіотичної фактор формує і обумовлює прогресування деформації. При функціональної неспроможності м'язів велика частина навантаження по утриманню вертикальної пози переноситься на зв'язки. Достатня ступінь натягу зв'язок досягається за рахунок значного збільшення кута викривлення хребта, приводить до збільшення навантаження на міжхребцеві диски, стійкого бічного зміщення пульпозного ядра і формуванню, таким чином, сколиотического фактора. Статична компенсація грубої асиметрії тіла може досягатися за рахунок значного викривлення хребта. При цьому міжхребцеві диски піддаються великому асиметричному навантаженні, яка призводить до формування сколиотического фактора навіть за відсутності диспластичних змін, слабкості м'язів і конституціональної слабкості сполучнотканинних структур. При сколіотичної хвороби, виділяється в окрему нозологічну форму, викривлення хребта - головний симптом. Терміном "сколіотична хвороба "об'єднують природжений, диспластичний і ідіопатичний сколіоз (Тобто сколіоз неясного генезу). Природжений сколіоз обумовлений грубими пороками розвитку скелета, такими, як додаткові бічні клінопозвонкі хребці. При природженому сколіозі форма викривлення знаходиться в прямій залежності від локалізації і характеру аномалій.
Причина розвитку диспластичного сколіозу - дисплазія міжхребцевого диска, що виражається в ексцентричному розташуванні пульпозного ядра. При диспластическом сколіозі часто виявляються такі кісткові аномалії, як незарощення дужок хребців, порушення тропізму суглобових відростків, люмбалізація S - I, сакралізація L - V, свідчать про наявність "диспластичного синдрому".
При так званому ідіопатичному сколіозі сучасними засобами аналізу не вдається виявити безпосередньої причини розвитку викривлення хребта.
У юнацькому віці іноді виникає інша, більш небезпечна форма викривлення хребта, точна причина якого невідома. Тут йде мова про хворобу Шейерманна-Мау. Захворювання виникає внаслідок нерівності майданчиків тіл уражених грудних, рідше верхніх поперекових хребців. Уражені хребці відстають в зростанні в висоту, тут формується кіфоз, пізніше - стоншування міжхребцевих дисків. Деформація в цьому випадку буває дуже сильною, відчуваються болі і відчуття "Скутості" в області хребта, швидка стомлюваність. Для підлітків, про яких йде мова, викривлення тягне за собою також значні психологічні травми. Механогенез розвитку деформації при хворобі Шейерманна-Мау представляється таким чином:
Первинно виникла патологічна кіфотична деформація в грудному відділі хребта призводить до зміщення центру ваги тулуба допереду. У відповідь для компенсації цього патологічного стану відбувається відкидання всього тулуба кзади за рахунок розвороту тазу у тазостегнових суглобах, оскільки цей механізм компенсації є найбільш ефективним. p> Знову виникла біомеханічна ситуація приводить до зміни навантажень в поперековому відділі хребта, який, будучи менш жорстким, ніж грудний відділ, під дією вигинаючих навантажень за рахунок збільшення плеча сили продовжує згинатися, що призводить до поступового посилення поперекового лордозу. Посилення лордоза неминуче приводить до втрати вертикального положення тулуба. Для запобігання цій ситуації у міру посилення поперекового лордозу відбувається поступове повернення тазу в нормальне положення. p> створилася нова патологіч...
