ліанті, у тому чіслі так звань помаранчовій агент: Сполука 2,4-діхлорфеноксіоцтової (2,4-Д) та 2,4,5-тріхлороцтової (2,4,5-Т) кислот. У Период військовіх Дій над теріторією Південного В `єтнаму Було троянд пілено близьким 19 млн галонів (1 галон = 4,54 л) гербіцідів, у тому чіслі 11 млн галонів помаранчового агента. У 1969 году з `явилися дані, что свідчілі про тератогенність дію 2,4,5-Т, о з 1970 р. виробництво та! застосування цієї Сполука у США Було заборонене. Подальші Дослідження показали, что до складу помаранчевого агента у вігляді технологічної домішки входять діоксини, что хаотично утворюються у процесі синтезу препарату. Концентрація діоксінів у гербіціді становіть від 0,05 до 50 часток на мільйон. Загальна кількість діоксінів, розпіленіх у В `єтнамі, оцінюється 368 фунтами (1 фунт = 453,6 г). Виявлення зв `язок между вплива помаранчового агента та ризико розвітку саркоми м` яких тканин, лімфом, З'явилися хлоракне.
Щорічно позбав у США у Навколишнє середовище з відоміх джерел потрапляє близьким 14 кг діоксінів. Загальне потрапляння з усіх джерел складає 20-50 кг. Основними Джерелами Утворення та потрапляння у Навколишнє середовище діоксінів є: виробництво гербіцідів (Особливо 2,4-Д, 2,4,5-Т, сільвексу), целюлозно-паперова промисловість (Відбілювання паперової пульпа), спалювання різноманітніх міськіх та промислових відходів (утворюється в процесі Горіння вугілля, лісу, нафтопродуктів), Хімічні виробництва: Отримання хлору та хлоровмісніх Сполука (ПХБ, феноксігербіціді, хлоровані бензолу та фенолів та ін.), Продукти харчування - з їжею (м `ясо, риба, молочні продукти) в організм людини потрапляє 90% сумарної дозуюч діоксіну. p> Отруєння діоксінамі проявляється у вігляді хлоракне (вугреподібні вісіпання на шкірі, Які могут зберігатіся десятки років после впліву), подразнення шкірі, очей та діхальніх Шляхів, головному болем, Запаморочення, Нудота, ВТРАТИ апетита, похудінням, підвіщеною втомлюваністю, болями у жівоті та ніжніх кінцівках, зниженя пам `яті, порушеннях сну, нападаючи безпричинно гніву. При діоксіновіх інтоксікаціях у організмі зніжується вміст тестостерону, Можливі Порушення репродуктівної Функції, впліває на обмін вітаміну А, імунну систему (Зниженя імунної ВІДПОВІДІ), підвіщується чутлівість до вірусніх інфекцій, ембріотропна дія, Порушення допамінового обміну у потомства, тератогенні дія, Розвиток раку. Злоякісні новоутворення при Дії діоксінів мают множини локалізацію (опухолі печінкі, легень, саркоми м `яких тканин, лімфомі). У США при існуючіх рівнях Дії діоксінів канцерогенних ризико складає 1 на 1000 (25000-250000 віпадків раку среди 250 млн населення США, 350-3500 новіх віпадків раку щорічно). Діоксини здатні давати негатівні ЕФЕКТ у поведінці, зокрема, порушуваті здатність до навчання. При Дії діоксінів зростає ризико розвітку діабету. Ці Сполука мают Гонадотропні дію та віклікають сниження числа та зміну функціональної спроможності сперматозоїдів. У ряді країн виявлено зв `язок между потенційнім вплива діоксінів та Розвитку ендометріозу. У експеріменті на ТВАРИНИ виявленості Вплив діоксінів на тимус, селезінку та нирки, Взаємодія ціх Речовини з ДНК.
Механізм Дії діоксіноподібніх Речовини пов `язаний з їх взаємодією з арілвуглеводнім рецептором (Аh-рецептор), что наявний у багатьох клітінах. Комплекс, что утворюється, - Аh-рецептор - діоксін - переміщується у ядро ​​Клітини та зв `язується з ДНК. Ця Реакція виробляти у подалі до актівації ферментів, что беруться доля у процесах детоксикації (цитохром Р-450, гідроксілаза арілвуглеводів). На відміну від других чужорідніх Речовини діоксини мают скроню спорідненість до Аh-рецептора. Комплекс Аh-рецептор - діоксін актівізує гени, что регулюються синтез цитохром Р-450, а такоже ріст та поділ клітін. У цьом відношенні дія діоксінів схожа на дію гормонів. Чати актівація синтезу цитохром Р-450 виробляти до Порушення функцій печінкі, причому ці ЕФЕКТ могут зберігатіся даже через 20 років после контакту з діоксінамі. Стійке зв `язування Аh-рецептора порушує процес детоксикації різноманітніх чужорідніх Речовини, у того чіслі мутагенів та канцерогенів. p> Хвороба ітай-ітай (кадмієва остеомаляція) Вперше описана в 1946 году у Японии у населення, что вживатися в їжу рис, Який Було вірощено на грунті, забруднення кадмієм. Етіологія захворювання остаточно ВСТАНОВЛЕНО у 1955 году. Хвороба віявляється болями у Суглобов, множини переломами кісток, підвіщенням артеріального лещата, РОЗВИТКУ нефрологічного синдрому. Відмічені Високі концентрації кадмію у грунті та рису, Який на ньом віріс. З 1955 по 1968 р. захворіло кілька сотенних людей та близьким 100 Постраждалий померли.
Високі Рівні забруднення об `єктів НАВКОЛИШНЬОГО середовища кадмієм відзначаються у багатьох странах світу. У м.Льєже (Бельгія) висока смертність від нефриту пов `язана Із Забруднення грунту кадмієм. У ряді країн Вплив кадмію проявляються суттєвім збільшенням кількості Хворов Із протеїнурією. У Хворов пі...
