для отримання експериментального ендокардиту запропонували комбінувати внутрішньовенне введення тваринам культури стрептокока з дією зниженого атмосферного тиску. У щурів, які піддавалися дії зниженого барометричного тиску (В«підйомВ» на висоту 7620 метрів щодня по 4 години), Хайман виявив значні зміни з боку серця. Звертали на себе увагу гіпертрофія м'яза серця і жирова дистрофія міокарда. Клапани були потовщені, склерозіровани, в товщі їх спостерігалися набряк, клітинна проліферація, хондромукоідное набухання, крововиливи, некрози і кальцифікація. Чаші і важче ушкоджувався мітральний клапан. В окремих випадках на клапанах мали місце бородавчасті накладення. Ці зміни рідко спостерігалися у щурів, загиблих протягом перших 100 днів досвіду і у 50% тварин після 300-го дня. У всіх піддослідних тварин розвивалася поліцитемія.
Встановивши, що знижений барометричний тиск чинить серйозний вплив на серце Хайман вирішив поєднувати це вплив з внутрішньовенним введенням тваринам культури мікроорганізмів, вважаючи, що три цьому отримати ендокардит буде значно легше. Білі щури щодня протягом 30 днів поміщалися в камеру з пониженим барометричним тиском (7620 м). Протягом наступних 12 днів щурам щодня внутрішньовенно вводилася 6-годинна культура стрептокока, вирощеного в м'ясному бульйоні, який містив 0,5% декстрози. Культура вводилася в обсязі 0,5 мл (500 -800 млн. мікробних клітин). Протягом усього періоду ін'єкцій тварин продовжували щодня поміщати в камеру з пониженим тиском. Щурів вбивали через 12 годин - 35 днів після останньої ін'єкції. Після 8 ін'єкції поліпозний ендокардит розвивався у 87% тварин, а після 12 у 100%. Якщо для внутрішньовенних ін'єкцій використовувалася культура стрептокока, виділеного з калу, то для отримання ендокардиту досить було одного введення мікробів (0,5 мл - 800 млн. мікробних клітин). Процес в клапанах починався з дистрофічних змін ендотелію, клітинної інфільтрації і набряку заслінок. У тварин, що вижили і вбитих в пізні терміни, мала місце організація ділянок деструкції, що супроводжується деформацією клапанів. найбільш, часто вражали мітральний і аортальні клапани.
Внутрішньовенне введення мікробів у поєднанні з порушеннями циркуляції, виникаючими після утворення артеріовенозного співустя. Боббі, Егертер і Андерсон (1952) накладали собакам співустя між клубовими або стегновими судинами з обох сторін. Такі тварини стають особливо чутливі до інфекції: якщо після накладення співустя собакам внутрішньовенно вводити культуру мікроорганізмів (0,5 мл добової бульонной культури р-гемолітичного стрептокока групи а або д, щодня протягом тижня), то через кілька тижнів тварини зазвичай гинуть, а на розтині у них, як правило, виявляються полипозно-виразковий ендокардит мітрального і аортальних клапанів з перфорацією заслінок і інфарктами легенів. Зазвичай при цьому спостерігається також гіпертрофії стінок обох шлуночків серця. В окремих випадках розвивається гломерулонефрит. <...
