біж, атаксію, кому, а в головному мозку - негнійний лімфоцитарний енцефаліт. Можливо интрацеребрально зараження щурів і хом'яків. p align="justify"> Зараження вірусом індичок супроводжується утворенням віруснейтралізуючою і преципитирующих антитіл при відсутності клінічних ознак хвороби. Голуби, гуси, перепели і качки не сприйнятливі до даної інфекції. p align="justify"> Культивування. Вірус культивують у курячих ембріонах (КЕ), вільних від материнських антитіл, при зараженні їх у аллантоісную порожнину або на хоріон-аллантоісную оболонку. Загибель ембріонів настає на 3-8-й день після зараження.
Вірус добре репродукується в культурі ниркових клітин курячого ембріона, викликаючи на 3-5-й день після зараження ЦПД. У культурі фібробластів КЕ вірус утворює бляшки. Показано можливість культивування вірусу в перещеплюваної культурі клітин МА-104, Vero. p align="justify"> гемагглютінірующімі властивості. У звичайних умовах, без попередньої спеціальної обробки, вірус не володіє гемагглютінірующімі властивостями.
Патогенез
Патогенез інфекційної бурсальной хвороби вивчений недостатньо повно. Встановлено, що клітинами-мішенями для репродукції вірусу є лімфоцити фабріціевой бурси курчат. Високочутливими до вірусу виявилися В-лімфоцити, що несуть на поверхні імуноглобуліни класу М. Вірус має виражену цитопатическим дією, викликаючи некроз лімфоїдних вузликів і запальні процеси в інтерстиціальної тканини бурси Фабриціуса. Загибель великої кількості лімфоїдних елементів обумовлює розвиток вторинного імунодефіциту у перехворілої птиці. p align="justify"> Показано також, що латентний перебіг ИББ супроводжується явищами атрофії і делімфатізаціі бурси Фабриціуса на тлі відсутності або дуже слабкого прояву запальної мікро-і макрофагальної реакції в інтерстиції органу. Ця форма хвороби також характеризується розвитком иммунодепрессивного стану у курчат, пов'язаного з явищами некрозу В-лімфоцитів. p align="justify"> Морфологічно некроз лімфоцитів виявляється явищами каріопікноз, каріорексису, вакуолизации цитоплазми з формуванням апоптотичних тілець. Апоптоз, на відміну від некрозу, не викликає вираженої запальної реакції. Явища некрозу В-лімфоцитів у курчат при субклінічній формі хвороби Гамборо виявляються не тільки в бурсі Фабриціуса, але і в селезінці, цекального мигдалинах і периферичної крові. p align="justify"> Патогенез хвороби також залежить від впливу імунних комплексів, циркулюючих інфікованих лімфоцитів. Крововиливу в скелетних м'язах, печінці та інших органах обумовлені пошкодженням стінки кровоносних судин. Присутність уратів в нирках і збільшення вмісту в крові сечової кислоти свідчать про поразку нирок. Підвищення активності лактатдегідрогенази і глутаматооксалаттрансаминазы сироватки крові підтверджують ураження печінки. br/>
Клінічні ...
