тини, які складають лейкемическую пухлина, є нащадком однієї стовбурової клітини або клітини-попередниці будь-якого напрямку кровотворення. p align="justify"> Виділяють лейкози гострі і хронічні. Форма захворювання визначається не тривалістю і гостротою клінічних проявів, а будовою пухлинних клітин. До гострих відносяться лейкози, клітинний субстрат яких представлений бластів (незрілими клітинами), а до хронічних - лейкоз, при яких основна маса пухлинних клітин диференційована і складається в основному з зрілих елементів. p align="justify"> Швидкість росту залежить від частки активно проліферуючих клітин, їх генераційні часу, числа клітин з обмеженою тривалістю життя, швидкості втрати клітин. Коли лейкемическая популяція досягає певної маси, відбувається гальмування диференціювання нормальних стовбурових клітин і різко падає нормальна продукція. A. Mauer (1973), побудувавши математичну модель проліферації при гострому лімфобластний лейкоз, з урахуванням цих умов, обчислив час, необхідний для наробітку з однієї патологічної клітини лейкемічного клону масою 1 кг (1012 клітин), тобто для маніфестації хвороби, - 3,5 року . Це час добре узгоджується з клінічними даними: пік захворюваності на гострий лімфобластний лейкоз у дітей припадає на вік від 2 до 5 років. "Вибух" захворюваності на гострий лейкоз у перенесли атомне бомбардування жителів Хіросіми також відбувся через цей же проміжок часу. p align="justify"> Бластні клітини при гострому лейкозі втрачають ферментну специфічність. Клітини стають морфологічно і цитохімічно недіфференціруемого. Вони характеризуються:
Зміною ядра і цитоплазми (замість великих з'являються клітини неправильної форми зі збільшенням площі ядра і цитоплазми;
Мають здатність рости поза органів гемопоезу (проліферати з лейкозних клітин знаходять у шкірі, нирках, головному мозку і в мозкових оболонках), вони нерівноцінні і представляють різні етапи прогресії;
Мають стрибкоподібний догляд пухлини з-під цитостатического впливу, а також променевого, гормонального;
Наростання процесу у вигляді виходу бластних елементів у периферичну кров, переходу від лейкопенії до лейкоцитоз.
Етапи пухлинної прогресії - це етапи злоякісності лейкозу. В основі даної прогресії лежить нестабільність генетичного апарату лейкозних клітин, яким властивий перехід з неактивного стану в активний. Розкриття етапів лейкозного процесу має велике практичне значення, бо головний його зміст полягає в пошуках цитостатичних препаратів, адекватних кожному етапу злоякісності. br/>
Клінічна картина
Захворювання частіше починається поволі з появи невизначених скарг на болі в кістках і суглобах, втомлюваність, зниження апетиту, порушення сну, підвищення температури тіла. Рідше спостерігають раптовий початок захворювання з вираженою інтоксикацією, геморагічним син...
