ці кліщі завершують за рік.
Кліщів на собаках найчастіше виявляють в області грудної клітини і нижній частині шиї, в інших місцях тіла рідше. (Малюнок № 6) (. М.Ш. Акбал, А.А., Водянов, Н.Е. Космінков, А.Н. Ятусевіч, П.І. Пашкин, Ф.І. Василевич/Паразитологія та інвазійні хвороби тварин./«Колос», 1998.ст582-600.)
Малюнок №4
Малюнок № 5
Малюнок № 6
. Клінічна картина
Інкубаційний період після передачі становить 10-21 день.
Патогенність збільшується у молодих собак та собак з ослабленим імунітетом, вірулентності штаму і одночасного зараження іншими інфекціями. Найбільш сприйнятливими виявляються собаки у віці до одного року, собаки, що знаходяться в стресових ситуаціях, і ослаблені тварини, уражені іншими захворюваннями. (Беліменко В.В., Заблоцький В.Т., Саруханян А.Р., Христіановський П.І./Бабезиоз собак/Російський ветеринарний журнал .Мелкіе домашні та дикі тварини. № 2,2012г)
На початку захворювання паразитів в крові мало, але на 2-4 добу кількість їх різко зростає. Зараженість еритроцитів досягає 6-10%, число паразитів коливається від 1 до 16 (найчастіше 2-3). В організмі тварини піроплазми в першу чергу розмножуються у внутрішніх органах, а потім в периферичної крові. Паразити дуже швидко розмножуються, вражають так багато еритроцитів, що кров не може більше виконувати свою функцію.
За даними багатьох авторів, головне джерело енергії для паразита - гліколіз, продуктом якого служить молочна кислота. Паразит, харчуючись вмістом еритроцита, викликає трансформацію діскоцітов в ехіноцеі. Кінцевим етапом такої трансформації служить освіту Сфероціти - еритроцита сферичної форми, що втратив частину виростів плазмолеми. Еритроцити з великими дефектами фагоцитируются клітинами моноцитарно-макрофагальної системи. Вони також можуть руйнуватися і на інших ділянках судинного русла, в т. Ч. В печінці, здатної завдяки рясному кровопостачанню ефективно усувати пошкоджені клітини. Зрештою настає момент, коли кровотворні органи вже не в змозі компенсувати втрату еритроцитів, і стан зовнішнього зДОРОВЬЯ поступається місцем явним ознаками захворювання. Внаслідок анемії, викликаної руйнуванням еритроцитів, прогресує задишка.
Печінка перестає справлятися з переробкою гемоглобіну зруйнованих бабезий еритроцитів і збільшується. У результаті бліді (анемічні) слизові оболонки стають жовтяничними.
Перевантаження органів кровотворення супроводжується порушенням згортання крові. Тому бувають випадки кровотечі з носа, а також крововиливи під шкіру і у внутрішні органи.
Вважається, що внутрішньоклітинний гемоліз завдає організму більше шкоди, ніж внутрішньосудинний, т. к. мембрани еритроцитів, вільно циркулюють по кровотоку, викликають розсіяну інтраваскулярного коагуляцію. Фрагменти мембран еритроцитів також можуть руйнувати ренальний епітелій.
Відомо, у процесі старіння еритроцитів відбувається денатурація їх мембрани (одна з причин -фізіологічним окислення). У результаті инактивируются антигенні ділянки, розташовані на мембрані, що служить сигналом про «чужорідність» антиеритроцитарні мембранним антитілам, що знаходяться в нормальній сироватці. Поразка еритроцита бабезий призводить до передчасної денатурації мембрани, а в сироватці собак, заражених B. canis, рівень антитіл до еритроцитів з окисленими мембранами вище, ніж у сироватці нормальних собак. Антиеритроцитарні мембранні антитіла приєднуються до антигенних ділянкам на мембранах еритроцитів. Активоване комплемент руйнує мембрану еритроцита. Клінічно це проявляється иктеричностью тканин і гемоглобинурией. Відкладення гемосидерину у внутрішніх органах (селезінці, печінці, епітелії ниркових канальців) може свідчити про гемолізі. Наслідком життєдіяльності бабезий є неминучий енергодефіцит клітини, що викликає гіпоксію тканин. У цьому випадку молочна кислота накопичується в крові і м'язах. Клінічно це проявляється млявістю, скутістю ходи, швидкою стомлюваністю собаки. У відповідь на гіпоксію розвивається гіпертрофія бронхіальної мускулатури і збільшуються розміри легеневих альвеол. Подальше накопичення молочної кислоти супроводжується зменшенням лужного резерву, що веде до ацидозу. Внаслідок його знижуються чутливість до циркулюючих катехоламінів і перекисне окислення ліпідів мембрани клітин, порушуються процеси окисного фосфорилювання в кардіоміоцитах, в результаті обмін міокарда перемикається на анаеробний гліколіз і різко знижується кількість АТФ. Подальше збільшення ацидозу веде до загибелі клітин і тканин.
Гемолітична анемія обумовлює загальну інтоксикацію організму собак і гіпоксію тканин внаслідок масового руйнування еритроцитів і в...
