у снуВ». У другій половині нашого століття пряме вивчення нейронів, залучених в регуляцію сну-неспання, показало, що нормальна робота таламо-кортикальної системи мозку, що забезпечує свідому діяльність людини в пильнуванні, можлива лише за участі певних підкіркових, так званих активують, структур [5]. Завдяки їх діям в пильнуванні мембрана більшості кортикальних нейронів деполяризована на 10-15 мВ в порівнянні з потенціалом спокою - (65-70) мВ. Тільки в стані цієї тонічної деполяризації нейрони здатні обробляти інформацію і відповідати на сигнали, що приходять до них від інших нервових клітин (рецепторних і внутрішньомозкових). p align="justify"> Як зараз ясно, таких систем тонічної деполяризації, або активації мозку (умовно В«центрів неспанняВ»), декілька - ймовірно, п'ять або шість. Знаходяться вони на всіх рівнях мозкової осі: в ретикулярної формації стовбура, в області блакитного плями і дорзальних ядер шва, в задньому гіпоталамусі і базальних ядрах переднього мозку. Нейрони цих відділів виділяють медіатори - глутамінової та аспарагінову кислоти, ацетилхолін, норадреналін, серотонін і гістамін, активність яких регулюють численні пептиди, що знаходяться з ними в одних і тих же везикулах. У людини порушення діяльності будь-якої з цих систем не компенсується за рахунок інших, несумісне з свідомістю і призводить до коми. p align="justify"> Здавалося б, якщо в мозку є В«центри неспанняВ», то принаймні повинен бути один В«центр снуВ». Однак в останні роки з'ясувалося, що в самі В«центри неспанняВ» вбудований механізм позитивного зворотного зв'язку. Це особливі нейрони, які здійснюють гальмування активують нейронів і самі гальмуються ними. Такі нейрони розкидані по різних відділах мозку, хоча найбільше їх в ретикулярної частини чорної речовини. Всі вони виділяють один і той же медіатор - гамма-аміномасляна кислота, головне гальмівне речовина мозку. Варто тільки активує нейронам послабити свою діяльність, як включаються гальмівні нейрони і послаблюють її ще сильніше. Протягом деякого часу процес розвивається по низхідній, поки не спрацьовує якийсь В«тригерВ» і вся система перемикається або в стан неспання, або парадоксального сну. Об'єктивно цей процес відображає зміна картин електричної активності головного мозку (ЕЕГ) по ходу одного повного циклу сну людини (90 хв). p align="justify"> Останнім часом увагу дослідників залучено ще до однієї еволюційно стародавньої гальмівній системі головного мозку, що використовує в якості медіатора нуклеозид аденозин. Японський фізіолог О. Хаяйсі з колегами показали, що синтезується в мозку простагландин D2 бере участі в модуляції аденозінергіческіх нейронів. Оскільки головний фермент цієї системи - простагландіназа-D - локалізована в мозкових оболонках і хороідном плексусе, очевидна роль цих структур у формуванні певних видів патології сну: гиперсомнии при деяких черепно-мозкових травмах і запальних процесах менінгеальних оболонок, африканської В«сонної хворобиВ», спричиненої трипано...
