виникненню пастерельозу, є стреси. Стресові фактори можуть з'явитися основними при захворюванні пастереллезом не тільки молодняку, а й дорослими-лого поголів'я тварин. Зокрема, під час перевезення телят автотранспортом на відстань 160 км і більше виделяемость пастерелл від тварин з 13% у господарствах-постачальниках збільшується до 60-68% на відгодівельних комплексах. Хвороба може виникнути і без занесення збудника ззовні - внаслідок зниження стійкості тварин і підвищення вірулентності пастерелл, що мешкали, як сапрофіти, у верхніх дихальних шляхах. У свиней хвороба може виникнути як ускладнення після щеплення протичумної вирусвакциной. Серед великої рогатої худоби, овець і свиней зазвичай спостерігають спорадичні випадки пастерельозу. Ензоотіі бувають рідко. Однак захворілі буйволів, птахів і кроликів дуже часто є масовим, приймаючим характер широкої ензоотіі. Захворюваність і летальність при пастереллезе можуть сильно варіювати залежно 6т вірулентності збудника, імунного статусу сприйнятливих тварин, умов їх утримання та годування, наявності супутніх хвороб і своєчасності проведення оздоровчих заходів. Захворюваність до 90%, летальність від 10 до 75%. br/>
Патогенез
Тварини найчастіше заражаються аерогенним, рідше аліментарним шляхом. Зараження можливе через пошкоджену шкіру і слизові оболонки. Патогенез пастерельозу визначається серологічним варіантом збудника, що викликав захворювання. P. multocida сероваріантів. У обумовлює гострий перебіг хвороби, підгострий і хронічний - Р. multocida сероваріантів А і Д. Проникнувши в організм, пастерелли швидко розмножуються в місці первинного впровадження і, пригнічуючи місцеві мікро-і макрофагальні захисні реакції, проникають в лімфу і лімфатичні вузли, регіонарні місцем попадання збудника (бронхіальні, середостінні, підщелепні, заглоткові і предлопаточние), де виникає їх серозне запалення. Подальший розвиток інфекційного процесу при пастереллезе у тварин залежить від ряду факторів. У тих випадках, якщо статус організму низький, вірулентність збудника, навпаки, висока, має місце віз-дію на макроорганізм різних стресових факторів, пастерелли з місць первинної локалізації проникають в лімфу та кров, викликаючи септицемію. Якщо такі умови не створюються, то пастерелли локалізуються в органах дихання і розвивається пневмонія. Безперешкодному розмноженню пастерелл в організмі сприяють придушення фагоцитозу, утворення ними токсинів і агресини. Під дією токсинів пошкоджуються капіляри, що призводить до розвитку геморагічного діатезу, серозно-запального набряку підшкірної і міжм'язової сполучнотканинної клітковини голови, шиї, подгрудка. При гострому, підгострому та хронічному перебігу під дією токсинів розвивається зерниста дистрофія печінки, нирок і міокарда, вогнищеві некрози в печінці, лобарная крупозна пневмонія з некрозами, серозно-фібринозний плеврит і перикардит, накопичення серозно-фібринозного ексудату в порожнинах су...
