истеми шлунково-кишкового тракту, які розташовуються у слизовій шлунка, дванадцятипалої кишки, а також в підшлунковій залозі. В організмі людини гастрин представлений трьома формами. Умови для вироблення гастрину - зниження кислотності шлунка, споживання білкової їжі, розтягнення стінок шлунка. G-клітини також відповідають за активність блукаючого нерва. Дія гастрину направлено на парієтальні клітини слизової оболонки шлунка, що виробляють соляну кислоту. Крім того, він впливає на вироблення жовчі, секрету підшлункової залози і на моторику шлунково-кишкового тракту, зростання епітелію і ендокринних клітин. Нормальним є посилення вироблення соляної кислоти при прийомі їжі і зниження її рівня по закінченні перетравлення. Підвищення рівня соляної кислоти за механізмом зворотного зв'язку зменшує вироблення гастрину.
Синдром Золлінгера-Еллісона розвивається при посиленого вироблення гастрину. Причиною цього є гастринома - пухлина, частіше злоякісна, що продукує гастрин, при цьому секреція гнобити підвищенням кислотності шлунка. Пухлина може бути розташована в межах шлунково-кишкового тракту (в підшлунковій залозі, дванадцятипалій кишці, шлунку) або поза його (у сальнику, яєчниках). Клінічна картина синдрому Золлінгера-Еллісона включає в себе стійкі до звичайної терапії виразки шлунково-кишкового тракту, порушення функціонування кишечника (діарею). Гастринома часто зустрічається при синдромі Вермера (МЕН - 1) - спадковому захворюванні, при якому пухлинна трансформація зачіпає паращитоподібні залози, гіпофіз і підшлункову залозу.
До того ж секреція гастрину значно збільшується при пернициозной анемії - хвороби Аддісона-Бірмера, - коли порушується синтез внутрішнього фактора Касла, відповідального за всмоктування вітаміну В12, і руйнуються парієтальні клітини стінки шлунка. Крім фактора Касла, ці клітини секретують соляну кислоту. Клінічна картина захворювання визначається атрофічним гастритом і дефіцитом вітаміну В12 (анемія, порушення регенерації епітелію, кишкові порушення, неврологічні симптоми).
Інші захворювання шлунково-кишкового тракту також збільшують вироблення гастрину, але меншою мірою, ніж вищеописані стану.
Секретин
Це гормон, що виробляється слизовою оболонкою верхнього відділу тонкого кишечника і бере участь в регуляції секреторної діяльності підшлункової залози. Відкритий в 1902 англійськими фізіологами У. Бейлісс і Е. Старлингом (Старлінг на основі вивчення С. в 1905 ввів в науку саме поняття гормону). За хімічною природою секретин - це пептид, побудований з 27 амінокислотних залишків, з яких 14 мають таку ж послідовність, як і в глюкагон. Секретин отриманий у чистому вигляді з слизової оболонки кишечника свині. Виділяється в основному під впливом соляної кислоти шлункового соку, що потрапляє в дванадцятипалу кишку з харчовою кашкою - хімусом (виділення секретину можна викликати експериментально, вводячи в тонку кишку розбавлену кислоту). Всмоктуючись у кров, він досягає підшлункової залози, в якій посилює секрецію води та електролітів, переважно бікарбонату. Збільшуючи обсяг виділяється підшлунковою залозою соку, секретин не впливає на утворення залозою ферментів. Цю функцію виконує інше речовина, що виробляється в слизовій оболонці кишечника, - панкреозимин. Біологічне визначення секретину заснована на його здатності (при внутрішньовенному введенні тваринам) збільшувати кількі...
