ьких тварин в даний час є переважання безсимптомних форм інфекції у вигляді лептоспіроносітельство і лептоспирозной іммунізірующей субінфекціі.
5. ПАТОГЕНЕЗ
Потрапивши тим чи іншим шляхом в організм тварини, лептоспіри внаслідок активної рухливості вже через 5-60 хвилин проникають в кров і різні органи, минаючи лімфатичні вузли, що вказує на лімфогенний і гематогенний шляхи їх розповсюдження. Л.І. Коковіна (1971) інфекційний процес при лептоспірозі ділить на три фази.
. Інкубаційний період триває від 3-5 до 14-20 днів. У цей час інтенсивно розмножуються і накопичуються лептоспіри в органах і тканинах. Клінічні ознаки хвороби в цей період часу відсутні.
. Фаза лептоспіреміі - кількість лептоспір в крові досягає максимуму, і вони все ще продовжують розмножуватися в печінці, селезінці та надниркових залозах. Розмноження лептоспір в крові викликає різке підвищення температури тіла. З 3-5-го дня хвороби в крові тварин з'являються агглютинирующие і лизирующие лептоспір антитіла. Підвищення концентрації імуноглобулінів веде в середньому за 1 тиждень до руйнування і зникнення збудника з кровяносного русла.
. Токсична фаза. Утворені в результаті розпаду під впливом літичних антитіл ендотоксини лептоспір викликають ураження клітин крові і паренхіматозних органів. Це, в свою чергу, обумовлює появу патологічних, біохімічних, гематологічних та інших змін. У результаті руйнування еритроцитів у тварин розвивається анемія, в крові накопичується велика кількість гемоглобіну, який не може бути використаний повністю ураженою печінкою для виробництва жовчного пігменту білірубіну. Цю функцію беруть на себе клітини РЕЗ, що знаходяться в різних тканинах. Утворений непрямий білірубін адсорбується тканинами, фарбуючи їх у жовтий колір.
Крім того, жовтяниця може виникнути внаслідок ерітрофаг і всмоктування жовчі в кров. В результаті порушення фільтраційної здатності нирок в сечі з'являються гемоглобін, а іноді і еритроцити. Формується інший клінічний ознака - гемоглобінурія (або гематурія).
Зважаючи поразки ендотелію капілярів різних органів і тканин - стінки судин стають великими, проникність їх підвищується, з'являються крововиливи в нирках, легенях, ендокардит, на слизових оболонках шлунково-кишкового тракту і шкірі.
В результаті інтоксикації капіляри шкіри і слизових оболонок звужуються, закупорюються тромбами. Це порушує живлення тканин і викликає появу некрозів.
Аборти відбуваються внаслідок змін, що відбуваються в плаценті, і порушення нормальних фізіологічних взаємин між матір'ю і плодом, кисневого голодування та інтоксикації плода, а також у результаті проникнення лептоспір в зародковий організм. У більшості випадків аборт настає через 2-5 тижнів після зараження або через 2-3 тижні після маткової фази лептоспіреміі. Абортований плід може залишатися в утробі матері протягом 24-48 годин до викидня. Інфіковані в другій половині вагітності плоди можуть виживати внаслідок продукції власних антитіл.
Токсична фаза хвороби може закінчитися смертю тварини або його одужанням. Причиною смерті є або серцева недостатність в результаті анемії, або уремія - в результаті важкого ураження нирок.
В резистентном організмі збільшення в крові кількос...
