озитивних зразків на 82,8-95,4% гомологична опублікованій послідовності OHV.
Геном герпесвірусу коров'ячих антилоп (сімейство Gammaherpesvirinae, рід Rhadinovirus) типу 1 штам С500 клонований і повністю секвенирован. Область L-ДНК генома герпесвірусу коров'ячих антилоп складається з 130 608 п. Н. і має низький вміст ГЦ (46,17%) і знижену частоту динуклеотид. L-ДНК цього вірусу фланкирована 20-25 повторами ДНК довжиною 1113-1118 п. Н. з високим вмістом ГЦ (71,83%). L-ДНК містить 70 відкритих рамок зчитування (ОРС), 61 з яких гомологична іншим герпесвірусом.
Обстежено 72 слона (15 африканських і 57 азіатських слонів); з узятих 130 тестованих проб 20 виявилися позитивними на ендотеліотропний вірус слонів (EEHV) - все у азіатських слонів.
Герпесвірусні інфекції фатальні для африканських і азіатських слонів, значно розширюються в зоопарках США та Європи. Ендотеліотропний вірус герпесу викликає швидко прогресуючу і важку хворобу, яка робить безуспішними будь терапевтичні впливу і призводить до загибелі, особливо молодих азіатських слонів. Оскільки спроби культивування і виділення вірусів невдалі, частіше використовують молекулярнобиологические прийоми діагностики в поєднанні з загальними методами патології, вірусології та електронної мікроскопії. Описаний випадок з 11-річним слоном, що народилися в зоопарку Х'юстона (Техас) і потрапили в листопаді 1997 в Берлінський зоопарк, де він адаптувався без будь-яких проблем. У листопаді 1998 року він покрив кілька разів 3- слоних, а в серпні того ж року припав з ознаками гострого захворювання. При розтині виявили ураження ендотелію. В основному крововиливу в декількох серозних і слизових оболонках, у правому передсерді та інших частинах міокарда. Виявили також виразки у всьому травному тракті. Шляхом молекулярнобиологические досліджень встановили, що інфекція була викликана вірусом герпесу слонів.
Нещодавно установленни дві ендотеліотропних герпесвірусу, що викликають смертність слонів: один герпесвірус смертельний для азіатських слонів, інший - для африканських слонів. Високо смертельне геморагічне захворювання було ідентифіковано у 10 молодих азіатських і африканських слонів в зоопарках Північної Америки. В уражених слонів були ультраструктурні докази герпесу-подібних вірусних частинок в ендотеліальних клітинах серця, печінки, мови. Наявність двох нових герпесвірусів, пов'язаних із захворюванням слонів Азії та Африки, було підтверджено в ПЛР, комбінованої з молекулярним секвенуванням. ДНК-ізолят від здорових африканських слонів із зовнішніми герпетичними ураженнями мав послідовності, ідентичні герпетичні послідовності в ДНК-ізоляти хворих слонів Азії. Передбачається, що загибель азіатських слонів була наслідком перехресної інфекції з герпесвірусом, який зазвичай знаходиться в латентному стані у слонів Африки.
У первинній культурі клітин легенів борсука виявлений ЦПЕ. При електронно-мікроскопічному вивченні виявлені вірусоподібні частки з морфологією, характерної для сімейства герпесвірусів. Клоновані і секвенувати гени глікопротеїну В герпесвірусів кенгуру (ГВК) типів 1 і 2. Філогенетична реконструкція, заснована на амінокислотних послідовностях глікопротеїну В показали, що ГВК - 1 і ГВК - 2 найбільш близькоспоріднених підродини Alphaherpesvirinae, в якому вони найбільш близькі до герпесвірусів, заражающим ссавців. Ці дані не узгоджуються з теорією коеволюції, запропонованої для інших альфагерпесвірусов, господарями яких є ссавці.
Герпесвірус дорослих, фенотипно здорових устриць Crassostrea gigas виявляли в ПЛР, імунохімічними методами і гібридизацією in situ (ISH), Герпесвірус - ву ДНК виявили в 93,3 і 86,6% з проаналізованих особин (30 устриць ), тоді як поліклональні антитіла виявили вірусні білки в 76,6% випадків. Передбачається, що герпесвірус з високою частотою інфікує устриць і може тривалий час персистувати в них. Ідентифікація вірусної ДНК в гонадах вказує на можливість вертикальної передачі вірусу.
Герпесвірус вугрів (HVAnguillae) був диагносцирован багаторазово на 14 аквафер-мах Нідерландів. Переважаючими симптомами були апатія, геморагія і пошкодження шкіри, плавників, зябер, бліда печінку і смертність до 10%. Часто недоброякісна вода индуцировала HVA або температура води більше або менше 23 С. HVA був ізольований на клітинах нирок вугра, ЕК - 1, вивчений в електронному мікроскопі і фрагменти його ДНК аналізувалися в ПЛР. Всі нідерландські ізоляти були подібні. Виявлені невеликі відмінності з японськими изолятами. У 1993-1995 рр. у японських вугрів, з герпесвірусною хворобою зябер, що розводяться при 25 С спостерігалася масова смертність. У хворих риб спостерігалася геморагія, закупорка внутріжаберних волокон, руйнування верхівок уражених волокон з некрозом і запаленням в центральній сполучної тканини і центральному синусі. Усередині інфіковани...
