ні волокна, що іннервують м'яз. У цьому випадку м'яз знову скорочується. Отже, стомлення розвинулося не в аферентних шляхах, а в нервовому центрі. br/>В
Рефлекторний тонус нервових центрів. У стані відносного спокою, без нанесення додаткових роздратуванні, з нервових центрів на периферію до відповідних органів і тканин надходять розряди нервових імпульсів, У спокої частота розрядів і кількість одночасно працюючих нейронів дуже невеликі. Рідкісні імпульси, безперервно вступники з нервових центрів, обумовлюють тонус (помірне напруження) скелетних м'язів, гладких м'язів кишечнику і судин. Таке постійне порушення нервових центрів носить назву тонусу нервових центрів. Він підтримується афферентними імпульсами, безперервно надходять від рецепторів (особливо пропріорецепторов), і різними гуморальними впливами (гормони, С0 2 та ін.)
Гальмування (як і збудження) - активний процес. Гальмування виникає внаслідок складних фізико-хімічних змін у тканинах, але зовні цей процес проявляється ослабленням функції якого органу.
У 1862 р. були проведені класичні досліди основоположником російської фізіології І. М. Сеченовим, що отримали назву В«центральне гальмуванняВ». На зорові горби жаби, відокремлені від великих півкуль головного мозку, І. М. Сєченов поміщав кристалик хлориду натрію (повареної солі) і спостерігав при цьому гальмування спинномозкових рефлексів. Після усунення подразника рефлекторна діяльність спинного мозку відновлювалася (рис. 70).
Результати цього досвіду дозволили І.М. Сеченову укласти, що в центральній нервовій системі поряд з процесом збудження розвивається і процес гальмування, здатний пригнічувати рефлекторні акти организма.
В даний час прийнято виділяти дві форми гальмування: первинне і вторинне.
Для виникнення первинного гальмування необхідна наявність спеціальних гальмівних структур (Гальмівних нейронів і гальмівних синапсів). Гальмування в цьому випадку виникає первинно без попереднього збудження.
Прикладами первинного гальмування можуть служити пре-і постсинаптичні гальмування. Пресинаптичне гальмування розвивається в аксо-аксональних синапсах, утворених на пресинаптичних закінченнях нейрона. В основі пресинаптичного гальмування лежить розвиток повільної і тривалої деполяризації пресинаптичного закінчення, що призводить до зменшення або блокаді подальшого проведення збудження. Постсинаптичні гальмування пов'язано з гіперполяризацією постсинаптичної мембрани під впливом медіаторів, які виділяються при порушенні гальмівних нейронів.
Первинне гальмування грає велику роль в обмеженні, надходження нервових імпульсів до ефекторним нейронам, що має істотне значення в координації роботи різних відділів центральної нервової системи.
Для виникнення вторинного гальмування не потрібно спеціальних гальмівних структур. Воно розвивається в результаті зміни функціональної активності звичайних збудливих нейронів.
Зна...
