варіанті теорії мова йшла тільки про енергії) між підтримкою та ремонтом соми та іншими функціями, необхідними для виживання. Необхідність компромісу виникає через обмеженість ресурсів або необхідності вибору кращого шляху їх використання.
Підтримання тіла повинне здійснюватися тільки настільки, наскільки це необхідно протягом звичайного часу виживання в природі. Наприклад, оскільки 90% диких мишей вмирає протягом першого року життя, переважно від холоду, інвестиції ресурсів у виживання протягом довшого часу будуть стосуватися лише 10% популяції. Таким чином, трирічна тривалість життя мишей повністю достатня для всіх потреб у природі, а з точки зору еволюції, ресурси слід витрачати, наприклад, на поліпшення збереження тепла або розмноження, замість боротьби зі старістю. Таким чином, тривалість життя миші найкращим чином відповідає екологічним умовам її життя.
Теорія В«одноразового тілаВ» робить кілька припущень, які стосуються фізіологи процесу старіння. Відповідно до цієї теорії, старіння виникає в результаті неідеальних функцій ремонту і підтримки соматичних клітин, які адаптовані для задоволення екологічних потреб. Пошкодження, у свою чергу, є результатом стохастичних процесів, пов'язаних з життєдіяльністю клітин. Довголіття контролюється за рахунок контролю генів, які відповідають за ці функції, а безсмертя генеративних клітин, на відміну від соматичних, є результатом великих витрат ресурсів і, можливо, відсутність деяких джерел пошкоджень.
Молекулярні механізми
Існують свідчення декількох найважливіших механізмів пошкодження макромолекул, які зазвичай діють паралельно один іншому або залежать один від іншого [7]. Ймовірно, будь-який з цих механізмів може грати домінуючу роль при певних обставинах.
У багатьох з цих процесів важливу роль відіграють активні форми кисню (зокрема вільні радикали), набір свідоцтв про їх вплив був отриманий досить давно і зараз відомий під назвою «³льно-радикальна теорія старінняВ». Сьогодні, проте, механізми старіння набагато більш деталізовані.
Теорія соматичних мутацій
Багато роботи показали збільшення з віком числа соматичних мутацій та інших форм пошкодження ДНК, пропонуючи репарацію (ремонт) ДНК в якості важливого фактора підтримки довголіття клітин. Пошкодження ДНК типові для клітин, і викликаються такими факторами як жорстка радіація та активні форми кисню, і тому цілісність ДНК може підтримуватися тільки за рахунок механізмів репарації. Дійсно, існує залежність між довголіттям і репарацією ДНК, як це було продемонстровано на прикладі ферменту полі-АДФ-рибоза-полімерази-1 (PARP-1), важливого гравця в клітинному відповіді на викликане стресом пошкодження ДНК [13]. Більш високі рівні PARP-1 асоціюються з більшою тривалістю життя.
Накопичення змінених білків
Також важливий для виживання клітин кругообіг білків, для якого критично поява пошкоджених і зайвих ...
