системи, черепно-мозкова травма з подальшим розвитком енцефаліту, ураження периферичних нервів , перегрівання організму (надлишкова інсоляція і т. д.), прийом великих доз йоду (В«йод-БазедовВ»).
На роль психічної травми у розвитку дифузного токсичного зобу вперше вказав С. П. Боткін в 1884 р. Він писав: В«Вплив психічних моментів не тільки на перебіг, але і на розвиток базедової хвороби не підлягає ні найменшому сумніву. Ця обставина дає мені право як клініцисту дивитися на базедову хвороба, як на захворювання центрального, черепно-мозкового характеру В». Але психічна травма та інфекції, яким раніше надавалася провідна роль у виникненні дифузного токсичного зобу, розглядаються в даний час як пускові механізми зазначених порушень. p align="justify"> Надлишкова продукція тиреоїдних гормонів і підвищена чутливість до них периферичних тканин визначають клінічні прояви дифузного токсичного зобу.
гормон щитовидний дифузний токсичний зоб
Патогенез
Дифузний токсичний зоб розглядається в даний час як аутоімунне захворювання, яке характеризується появою аутоантитіл до певних компонентів тиреоцитов - клітин щитовидної залози, що виробляють тиреоїдні гормони. Ці антитіла отримали назву тіреостімулірующіх імуноглобулінів (ТСІГ). Вони відносяться до класу імуноглобулінів G. Імуноглобуліни являють собою досить великі і складні молекули білків, які синтезуються клітинами імунної системи - плазматичними клітинами. У свою чергу, плазматичні клітини походять з B-лімфоцитів. Імуноглобуліни мають властивість зв'язуватися з чужорідними молекулами (білками, ліпопротеїдами), що знаходяться як в розчиненому стані, так і на поверхні вірусів, бактерій і т.п. Чужорідні молекули можуть знаходиться і на мембрані своїх власних клітин, якщо ці клітини інфіковані вірусами або мутували. До теперішнього часу антиген, до якого при дифузному токсичному зобі утворюються тиреостимулюючого антитіла, не встановлено. Утворений на тіреоцітов комплекс антиген-антитіло володіє цитотоксичними, тобто ушкоджувальними клітку властивостями. p align="justify"> Крім того, тиреостимулюючого імуноглобуліни надають на тиреоцитах таку ж дію, як тиреотропний гормон гіпофіза (ТТГ), спонукаючи клітини щитовидної залози виробляти підвищену кількість тиреоїдних гормонів. Згідно з принципом зворотного зв'язку, це мало б супроводжуватися зниженням тиреотропного гормону в крові. Але при дифузному токсичному зобі тиреотропного функція гіпофіза не слабшає і зміст ТТГ зберігається в межах норми. Більше того, при дифузному токсичному зобі гіпофіз не реагує на тіроліберін гіпоталамуса, який є специфічним регулятором тиреотропної функції гіпофіза. p align="justify"> У наявності порушення центрального механізму регуляції функції щитовидної залози.
Клініка
Симптоми серцево-судинної системи
Характерно...
