. В останні три десятиліття для лікування таких захворювань було розроблено безліч препаратів. Вивчення впливу цих психотропних препаратів на поведінку людини і тварин (психофармакологія) і на різні нервові центри (Нейрофармакология) показало, що більшість таких речовин, прямо або побічно впливає на функцію центральних моноаминергических систем. У зв'язку з цим моноаминергических системам відводять важливу роль у розвитку багатьох психічних захворювань. Можливо, що в основі таких захворювань лежить порушення активності моноаминергических систем або що ці системи відіграють якусь поки ще не відому роль у виникненні та характері прояви психічних розладів. Роль моноаминергических систем в психічних захворюваннях може полягати в тому, що ці системи опосередковують дію психотропних препаратів [2].
Схема 1.2. Основна спрямованість дії психотропних засобів
Загальним механізмом у розвитку депресії різного походження може бути недостатня збудливість центральних норадренергических систем.
Незважаючи на те, що первинні біохімічні порушення, відповідальні за депресію і маніакально-депресивний стан, лишаються не повністю розкритими, деякі фактори дозволяють припустити, що депресивні стани можуть бути викликані дефіцитом медіаторів ЦНС норепінефрину (норадреналіну), серотонін і гамма-аміномасляна кислота, що представляє собою гальмівний медіатор. Більшість препаратів, що застосовуються для лікування цього захворювання, діють впливом на систему біогенних амінів мозку, приводять в дію той чи інший механізм, що сприяє збільшенню їх змісту в певних ділянках мозку [3].
Незабаром після появи резерпіну на початку 1950-х рр.. стало ясно, що цей препарат здатний викликати депресію у пацієнтів, які лікувалися від гіпертензії і шизофренії, а також у здорових людей. Протягом кількох наступних років фармакологічні дослідження показали, що основний спосіб дії резерпіну - це порушення зберігання аминних нейромедіаторів типу серотоніну та норадреналіну в пресинаптичних бульбашках нервових закінчень. Резерпін викликав депресію і виснажував депо аминних нейромедіаторів; Тому був зроблений висновок, що депресія пов'язана зі зниженням функції аминних нейромедіаторів. Таке просте висновок призвело до появи так званої аминной гіпотези депресії. Головне протиріччя цієї гіпотези полягає в тому, що, незважаючи на вираженість фармакологічних ефектів трициклічних антидепресантів та інгібіторів МАО, їх клінічний ефект проявляється не раніше, ніж через кілька тижнів або навіть місяців. Буві зроблені спроби пояснити це спостереження розвитком повільної компенсації у відповідь на початкову блокаду зворотного захоплення медіатора або інгібування МАО [1].
Незважаючи на недосконалість аминной гіпотези, вона дозволила створити експериментальну модель для пошуку нових антидепресантів. У результаті всі існуючі зараз антидепресанти, крім бупропиона, роблять основний вплив на зберігання, метаболізм або зворотне захоплення серотоніну або норадреналіну.
Табл.1.1 Типи депресій
[8]
Депресивні стани обумовлені порушенням норадренолінового і серотонінового обміну. Коли ці біогенні аміни НЕ інактивуються і можуть накопичуватися в синапсі - проведення збудження по синапсах ЦНС відновлюється і депресія купірується.
На ...
