Патогенез
Своєрідність цієї інфекції полягає в тому, що виникнення і розвиток захворювання визначаються своєрідністю захисних реакцій у тварин раннього віку і в значно меншій мірі залежать від властивостей мікроба-збудника і дози инфекта. Велике значення в патогенезі виникнення хвороби мають зміни ферментативної діяльності залоз шлунково-кишкового тракту, виникнення дисбактеріозу, зниження антагоністичних, ферментативних і вітамінообразующая властивостей мікрофлори кишечника Виникнення токсикозу при коліентеріт обумовлено рядом причин. Поряд з колітоксіном, виділеним патогенними серологічними типами кишкових паличок і продуктами розпаду мікробних тіл, з кишечника всмоктуються токсичні продукти, що утворюються з їжі у зв'язку з порушеннями процесів травлення і швидкості просування її в просвіті кишечника. Ці токсичні продукти і антигени кишкових паличок впливають на нервові закінчення і безпосередньо на нервові центри, на стінки судин і тканини. Другий фактор, який має величезний вплив на клінічні прояви токсикозу, - це зміна маси циркулюючої крові, що обумовлено різким спазмом артеріол при значному розширенні капілярів і дрібних вен. Одночасно у зв'язку з розширенням судин черевної порожнини відбувається перерозподіл маси крові, депонування її в черевній порожнині і створення недокрів'я в судинах головного мозку, шкіри, нирок. Зростаюча проникність судин призводить до появи набряку тканин за рахунок переходу білків і рідкої частини крові в міжклітинні простори. Наростанню згущення крові і погіршення кровообігу сприяють також великі втрати води і солей з частим рідким стільцем , блювотою, підвищеним випаровуванням з поверхні шкіри, а також з диханням. Все це призводить до порушення кровообігу, погіршення постачання тканин киснем, падінню серцевої діяльності і зниженню мочеобразования.
Підвищення рівня калію у таких хворих короткочасно і швидко змінюється прогресуючим зниженням його рівня в сироватці крові на тлі посиленої втрати калію з сечею та калом.
Певну роль в розвивається картині токсикозу грає майже постійне і тривале падіння функції кори надниркових залоз зі зменшенням продукції і секреції глюкокортикоїдних гормонів, що регулюють тонус судин, білковий і вуглеводний обмін, відновлюють порушену проникність клітин
2.10 Екологія
Резервуаром кишкової палички в природі є людина, тварина товста кишка якого заселяється різними біотипів цього мікроба.
Кількість E.coli в 1 г випорожнень коливається від декількох мільйонів до 1-3 млрд. особин. Протягом життя відбувається багаторазова зміна биоваров кишкової палички в кишечнику. Певну роль у цьому процесі відіграє режим харчування, перенесені інфекції, лікування хіміопрепаратами, антибіотиками та інші фактори.
3. Лабораторна діагностика
При виявленні бактерій, типових за морфологічними, тинкторіальними і культуральними властивостями для Е. coli, біохімічні властивості не вивчають, а відразу досліджують у РА на склі з аглютинативна антиадгезивного сироватками, спочатку з комплексною, а потім при отриманні позитивного результату з моновалентною сироватками. Результат реакції враховують протягом однієї хвилини. Контролем служать:
) досліджувана культура + фізіологічний розчин;
) культура + нормальна кроляча сироватка, розведена у співвідношенні 1:10.
Культури, які виросли на МПА, перевіряють із сироватками До 88, 987 Р і А 20, культури з середи Мінка - з сироватками До 99 і F41. При позитивними РА культури відносять до збудників ешерихіозу і на цьому закінчують їх подальше вивчення. При відсутності ешерихій з адгезивними антигенами культуру ідентифікують на підставі вивчення ферментативних ознак. Для Е. coli характерно розщеплення глюкози і лактози з утворенням кислоти і газу, виділення індолу, відсутність уреази і нездатність утилізувати цитрати.
У культур, ідентифікованих як Є. coli, встановлюють О-серогрупповую приналежність як непрямий показник патогенності або вивчають патогенність в біопробі на білих мишах, курчатах.
О-серогрупи ешерихій встановлюють наступним чином. Культури, вирощені на скошеному МПА при 37 0 С протягом 18 ... 20 год, змивають фізіологічним розчином, переносять в сухі стерильні пробірки, прогрівають у водяній бані при 100 0 С 1 ч для руйнування поверхневих термолабільних L- і В-антигенів або автоклавують при 120 ° С 2 год для руйнування термостабільного А-антигена. Прогріту суспензія бактерій центрифугують при 2000 ... 3000 хв - 10 січня ... 15 хв і осад використовують в якості антигену для постановки РА на склі. Частину антигену розводять стерильним фізіологічним розчином до концентрації клітин п'ять 1...
