ал з гормональних рецепторів на аденілатціклазу передаються G-Білки двох тіпів: Gs? Білок актівує аденілатціклазу, а Gi-білок гальмує. G-Білки обох тіпів складаються з альфа-, бета-і гама-субодиниць, причому відрізняються альфа-субодиниць, мают центри зв'язування ГТФ и ГДФ та здатні гідролізуваті зв'язаний ГТФ до ГДФ и неорганічного фосфату. До включення системи G-білок містіть зв'язаний з альфа-субодиниць ГДФ и НЕ взаємодіє з аденілатціклазою. p align="justify"> Приєднання гормону зумовлює конформаційні Зміни рецептора и G? Білка. Останній Швидко зв'язує ГТФ вместо ГДФ и в такій ФОРМІ змінює актівність аденілатціклазі (актівує чг гальмує, перелогових від типу). Одночасно стімулюється ГТФазна актівність G-Білка и после переходу ГТФ у ГДФ актівація аденілатціклазі пріпіняється. Білок-рецептор, G-білок и каталітічна субодиниць аденілатціклазі разом складають аденілатціклазній комплекс. Трансмембранна передача сигналу комплексом завершується Утворення цАМФ. Далі передача сигналу пов'язана з дією цАМФ на внутрішньоклітінні компоненти аденілатціклазної системи. p align="justify"> Через актівацію аденілатціклазної системи реалізується дія адреналіну (при зв'язуванні з бета-рецепторами), глюкагону, АКТГ, ТТГ, гонадотропних та ряду других гормонів. У шкірному випадка ЗРОСТАННЯ всередіні клітін-мішеней концентрації цАМФ зумовлює актівацію протеїнкіназ типом А і фосфорилювання ними спеціфічніх білків, а такоже ферментів. цАМФ-залежних фосфорилювання зумовлює актівацію або інгібування ключовими ферментів різніх метаболічних ціклів. Робота аденілатціклазної системи детально опісується при розгляді регуляції обміну глікогену, де Адреналін запускає каскадних процес актівації глікогенфосфорілазі та інактівації глікогенсінтетазі. Багатостадійність системи має ВАЖЛИВО значення, а оскількі в такому каскадному процесі початковий гормонального сигналу зазнає багатократно підсілення. p align="justify"> При Дії на Клітини-мішені соматостатину, ангіотензину II, нейрогормонів енкефалінів и ендорфінів, а такоже при зв'язуванні катехоламінів з альфа2-рецепторами сигнал від рецептора передається через Gі-Білки, что зумовлює гальмування актівності аденілатціклазі, зниженя уровня в клітіні цАМФ и актівності відповідніх протеїнкіназ.
На аденілатціклазній шлях передачі сигналу в клітіну вплівають деякі бактеріальні екзотоксіні. Наприклад, токсин, Який утворює холерний вібріон, каталізує реакцію переносу АДФ-рибози з НАД на альфа-ланцюг Gs-Білка (Реакція рібозілювання), что переводити білок у Постійно активний стан з ВТРАТИ чутлівості до гормональних сігналів. Внаслідок цього в клітінах кишечника зростає рівень цАМФ, Який віклікає інтенсівну секрецію Кишково соку. Тому при холері Швидко настають важка діарея и дегідратація організму. Екзотоксін кашлюку каталізує рібозілювання альфа-субодініці Gi-Білка, что зумовлює блокаду передачі гальмівніх сігналів від гормональних рецепторів на аденілатціклазу. У результа...
