ято вважати надлишкову інсоляцію і тривалий контакт з канцерогенними речовинами на виробництві, які викликають в клітинах пошкодження механізмів, контролюючих їх поділ.
Міокард
Довгий час вважалося, що регенерація серцевої тканини неможлива, саме тому серце не відновлює нормальну функцію після інфаркту. Доросле серце ссавців розглядалося як орган, що має постійне число кардіоміоцитів (клітин серця, що здійснюють його насосну функцію), не здатних до поділу. У відповідь на функціональний стрес серце може лише збільшувати свою м'язову масу (міокард) за рахунок клітинної гіпертрофії (збільшення розмірів кардіоміоцитів), але не гіперплазії (збільшення кількості кардіоміоцитів). Проте ще П.П. Румянцев в 80-х роках наводив приклади того, що всупереч поширеним поглядам, у всіх відомих популяціях кардіоміоцитів, шлуночкових, передсердних і в клітинах провідної системи, навіть у дорослих ссавців, є клітини, здатні до проліферації. На сьогоднішній день показано, що серце містить пул незрілих кардіоміоцитів і володіє певним регенеративним потенціалом. У постінфарктному серце число кардіоміобластов, що вступають у мітоз, збільшується, особливо в периинфарктной зоні. Однак здібності кардіоміоцитів до адаптації і проліферації обмежені, що при великих пошкодженнях викликає розвиток рубців з замісної сполучної тканини.
У літературі існує дві гіпотези, що пояснюють появу діляться кардіоміоцитів в серце після інфаркту. Згідно з першою гіпотезою, в серці існує популяція резидентних стовбурових клітин, які можуть брати участь в регенерації міокарда при його пошкодженні. Стовбурові клітини серця походять з клітин кардіогенних пластин в ембріогенезі, залишаються в серці після народження і можуть вступати в клітинний цикл в дорослому організмі. Згідно з другою гіпотезою, в крові циркулюють прогеніторні клітини, які виходять з кісткового мозку у відповідь на сигнал (пошкодження міокарда) і рекрутуються в зону ішемії. Найімовірніше, стовбурові клітини, присутні в серце, мають змішане походження: частина клітин є власне резидентними клітинами серця, а частина мігрує з кісткового мозку. Співвідношення цих двох типів клітин в серце може залежати від віку і від наявності та / або тяжкості інших захворювань.
На користь другої гіпотези існують безліч доказів, отриманих і при аналізі постмортального зрізів серця людини (так званий хімерізм донорського серця), і на експериментальних моделях у тварин. При аналізі пересадженого чоловікові жіночого донорського серця виявилося, що частина клітин коронарних судин і міокарда пересадженого серце несе Y-хромосому, тобто клітини чоловіка-реципієнта після трансплантації мігрували і прилаштувалися в тканину донорського серця жінки і диференціювалися в кардіоміоцити і клітини судин. Отримані дані свідчили на користь здатності клітин кісткового мозку до спрямованої міграції в область ішемії міокарда. Однак і на тваринних моделях, і у людини значне число дрібних, примітивних клітин, які несуть маркери стовбурових клітин не мали кістковомозкового походження. Це свідчить про те, що в серці присутній популяція резидентних стовбурових клітин серця.
Резидентні стовбурові клітини серця являють собою популяцію клітин дорослого серця, для яких, характерна здатність до самооновлення, проліферації і мультіпотентность (здатність диференціюватися в декількох напрямках). За сучасним...
