ться в цій порожнині, де дуже розвинена лімфатична система. У зв'язку з цим інфекційний процес локалізується переважно в міжщелеповому просторі і протікає хвороба у ангінозній формі. p align="justify"> Перебіг і форма хвороби залежать не тільки від виду інфікованої тварини, а й місця проникнення збудника в організм. Так, якщо спори збудника СЯ проникають у шкіру тварини або людини, вони вегетують на місці впровадження. За рахунок місцевих захисних імунних бар'єрів збудник СЯ в невеликій кількості руйнується з утворенням екзотоксинів і капсульної субстанції. Під їх дією на місці проникнення збудника утворюється карбункул сибірки, який представляє собою вогнище серозно-геморагічного запалення з некрозом в центрі, що супроводжується набряком прилеглих тканин, регіонарним лімфаденітом і явищем загальної інтоксикації. Капсульна субстанція відіграє важливу роль в утворенні некрозу в центрі карбункула. Це підтверджується тим, що вакцинні бескапсульних штами не викликають освіти некрозу в центрі карбункула. Карбункулезная форма хвороби найлегша і при високому імунному статусі організму, низькою вірулентності збудника може настати одужання, що супроводжується виробленням антитіл. В іншому випадку може наступити генералізація процесу з розвитком сепсису та інтоксикації. p align="justify"> Якщо ж відбувається зараження тварин через слизові оболонки шлунково-кишкового тракту або дихальних шляхів, збудник з міс-т а первинної локалізації, в силу придушення фагоцитарної реакції, під дією екзотоксинів, проникає в лімфатичні судини і кров, де інтенсивно розмножується, з переважною локалізацією в селезінці та кістковому мозку, що призводить до розвитку сепсису.
Екзотоксин Вас. anthracis відіграє провідну роль у механізмі розвитку інфекційного процесу при СЯ. Він складається з трьох окремих білків - протективного антигену (РА), летального (LF) і набрякового (EF). Причому експериментально доведено, що жоден з окремо взятих білків не викликає токсичного ефекту, тоді як їх токсичний комплекс вибуває у тварин освіта набряку і їх загибель. Під дією токсинів змінюється хімічний склад крові. Відзначається дефіцит солей кальцію в ній, порушується кислотно-лужну рівновагу, знижується вміст кисню (асфиксическая кров) з 16,5% до 0,2%, зменшується кількість амінокислот, тому кров не згорнулася і набуває лаковідность. Токсини зумовлюють ураження ЦНС, ендотелію судин, підвищується їх проникність, виникають застої, набряки, множинні крововиливи, інтоксикація, нервові явища і швидка загибель тварини. br/>
Перебіг і симптоми хвороби
Особливістю клінічного прояву сибірки у тварин є гострий перебіг хвороби і короткий інкубаційний період, який коливається від декількох годин до 6 - 8 днів, в середньому 2-3 дні.
Перебіг хвороби буває блискавичне, гостре, підгострий, а іноді, дуже рідко, хронічне (у свиней). Основні форми хвороби: септична, карбункулезная, абортив...
