ія між показниками тривалості життя і частотою розвитку пухлин
Представлені вище дані свідчать про суттєві відмінності в характері модифікуючий впливу геропротекторів на фізіологічні функції організму, репродуктивну систему і такі параметри неопластичного процесу, як латентний період, частота, локалізація, гістогенез і ступінь злоякісності. Грунтуючись на аналізі кінетичних особливостей викликається геропротекторів уповільнення процесу старіння, Н.М.Емануель і Л.К.Обухова запропонували класифікацію геропротекторів, згідно з якою всі кошти, що збільшують тривалість життя, можна розділити на три групи: I - геропротектори, в рівній мірі збільшують тривалість життя всіх членів популяції; II - геропротектори, що зменшують швидкість вимирання довгоживучих особин, що приводить до істотного збільшення максимальної тривалості життя; III - геропротектори, що збільшують тривалість життя короткоживущей субпопуляції, тоді як максимальна тривалість життя не змінюється. Значною мірою відповідно типу уповільнення старіння геропротектори надають і різний вплив на спонтанний канцерогенез. p align="justify"> У мишей (як правило, інфікованих вірусом раку молочної залози) препарати, що сповільнюють старіння по I типу, не змінюють частоту розвитку пухлин, а лише збільшують латентний період їх розвитку. Геропротектори II типу, що зменшують швидкість старіння, знижують і частоту розвитку пухлин. У розвитку аденокарцином молочної залози у мишей цих ліній можна виділити стадію ініціації, протягом якої під впливом вірусу відбувається трансформація нормальної клітини в пухлинну, і стадію промоції, реалізація якої обумовлена ​​віковими генетично детермінованими гормонально-метаболічними та імунологічними зрушеннями. Мабуть, протипухлинну дію більшості геропротекторів здійснюється саме на стадії промоції вірусного канцерогенезу в молочній залозі. Лише щодо селену передбачається, що він здатний пригнічувати реплікацію вірусу раку молочної залози. Важливо відзначити, що і інші антиоксиданти, зокрема, 2-меркаптоетіламін або епігід, не впливали на частоту раку молочної залози, а лише збільшували латентний період пухлин. p align="justify"> У щурів спонтанний неопластичний процес визначається, мабуть, реалізацією, генетичної програми старіння. Вплив екзогенних канцерогенних факторів (радіаційний фон, віруси, забрудненість корму, води і повітря хімічними канцерогенами або їх попередниками і пр.), в принципі піддаються контролю, носить більш випадковий характер. З цих позицій спостерігаються відмінності в характері дії геропротекторів на розвиток спонтанних пухлин у щурів (табл. 1), мабуть, визначаються механізмом їх власне геропротекторні дії. p align="justify"> За цим принципом всі вони можуть бути розділені на дві групи. До 1-ї групи можна віднести препарати, які перешкоджають випадковим пошкоджень макромолекул, тобто кошти, запропоновані на підставі положень теорії "помилок", яка розглядає процес старіння як наслідок сумації сто...
