Федеральне агентство з охорони здоров'я і соціальному розвитку
Казанський державний медичний університет
Кафедра психіатрії з курсом наркології
Заочне відділення факультету менеджменту та вищої сестринської освіти
РЕФЕРАТ
На тему: Ознаки побічних ефектів терапії
Роботу виконала студентка
Групи 841 Зайнулліна Еліна
Казань, 2010
Введення
Терапія психотичних розладів, як правило, передбачає застосування нейролептиків, які використовуються з 1950-х рр.. Завдяки стандартним, або "Типовим" нейролептикам (наприклад, аміназин та галоперидол), які є потужними антагоністами дофамінових рецепторів типу D2, було досягнуто серйозного прогрес у лікуванні шизофренії. Вони добре купируют психотичні розлади в вигляді марення, галюцинацій, рухове збудження, нормалізують процеси мислення. Однак ефективна терапія супроводжується небажаними побічними порушеннями, такими як виражена сонливість, запаморочення, порушення концентрації уваги, неврологічні екстрапірамідні розлади у вигляді скутості в м'язах, тремору кінцівок та ін З метою підвищення ефективності терапії, а також поліпшення якості життя пацієнтів в останні роки створені так звані "атипові" нейролептики. До них відносяться: клозапін (Азалептин), рисперидон (рісполепт), оланзапін (зіпрекса), кветіапін (сероквель). Завдяки іншому співвідношенню дії цих препаратів на дофамінові і серотонінові рецептори збільшилася ефективність лікування резистентних форм психічних розладів, з'явилася можливість впливу на когнітивні порушення, підвищився рівень соціальної активності пацієнтів. "Атипові" нейролептики рідше викликають важкі побічні неврологічні ефекти і, в цілому, краще переносяться пацієнтами, ніж типові нейролептики минулого покоління, що дозволяє тривалий прийом препаратів і попередження повторних нападів хвороби. Разом з цим на перший план стала виступати інша проблема - побічні ефекти нейролептиків.
У Нині в психіатрії накопичені літературні відомості і дані власних клінічних досліджень на цю тему.
В
Патогенез нейролептичних екстрапірамідних розладів
Антипсихотические препарати, або антипсихотики , - психотропні препарати, призначені в основному для лікування психотичних розладів; найчастіше їх називають також " нейролептиками ".
Серед нейролептиків виділяють так звані типові і атипові нейролептики. Такий поділ препаратів пов'язане з їх здатністю викликати або не викликати ті чи інші побічні ефекти.
До типовим нейролептикам (похідні фенотіазину і бутирофенону) відносяться: хлорпромазин (аміназин), левомепромазин (Тизерцин), тріфлуперазін (трифтазин, стелазін), флуфеназін (фторфеназін, модитен), тіопроперазін (мажептил), тіоридазин (сонапакс, меллерил), перфеназин (Етаперазин), періціазин (неулептіл), галоперидол, тріфлуперідол (триседил), дроперидол та ін
Антіпічние нейролептики (похідні В-карболіни, дібензодіазепама і бензаміду) представлені клозапином (лепонекс, азалептин), сульпірид (еглонін, догматів) клоксазепіном (Локсапин), сультопромідом (Топрал), дікарбіном гідрохлоридом (карбидин). p> Патогенез екстрапірамідних нейролептичних ускладнень до теперішнього часу не ясний як щодо ранніх, так і пізніх синдромів. Поява гіперкінезу при застосуванні нейролептиків, блокуючих D2-рецептори, дозволяє говорити про пригніченні дофаминергической передачі. Крім того, у відповідь на блокаду рецепторів компенсаторно посилюється синтез і вивільнення дофаміну, який активує незаблокірованние D1-або гіперчутливі D2-рецептори. Посилення вивільнення дофаміну може бути пов'язано і з блокадою пресинаптичних D2-рецепторів. Одна з найважливіших ролей у патогенезі екстрапірамідних синдромів належить глутаматергіческой системі. Блокада дофамінових рецепторів, регулюючих активність глутаматергіческіх кортікостріарних терминалей, посилює вивільнення глутамату, який надає ексайтотоксіческое дію на ГАМК-ергічні нейрони. Шкідлива дія надає і надлишкова активність глутаматергіческіх субталамічного нейронів. Розвивається дисбаланс у нейротрансмітерної системі і активуються процеси окисного стресу. Нейролептики, завдяки своїй ліпофільності, здатні вбудовуватися в клітинні мембрани і порушувати енергетичний метаболізм нейронів.
Екстрапірамідні синдроми, що викликаються нейролептиками, блокаторами D2-рецепторів, прийнято ділити на дві великі групи: ранні та пізні.
Ранні виникають протягом перших днів або тижнів після початку прийому нейролептика або на тлі збільшення його дози, вони звичайно регресують незабаром після відміни препарату або при переведенні хворого на атиповий нейролептик.
Пізні виникають внаслідок тривалого (протягом декількох місяців або...
