років) прийому нейролептика, іноді незабаром після його скасування, мають стійкий або навіть незворотного характеру.
Ранні екстрапірамідні синдроми можуть проявлятися гострої дистонію, гострої Акатизія, паркінсонізмом, раннім тремором, злоякісного нейролептичного синдрому.
Клінічними проявами пізніх екстрапірамідних синдромів можуть бути пізня дискінезія (Букко-лінгво-мастікаторний синдром), дистонія, акатизія, тремор, міоклонія, тики, паркінсонізм.
Різноманітність клінічних проявів і перебігу екстрапірамідних нейролептичних синдромів викликає труднощі їх діагностики і терапії, особливо у хворих психіатричних клінік, коли в силу гостроти протікає ендогенного захворювання немає можливості скасувати типовий нейролептик або знизити його дозу, а також призначити атиповий нейролептик, що володіє меншою антипсихотической активністю. У цій ситуації зазвичай застосовувані як коректорів холінолітики деколи неефективні, а в ряді випадків вони навіть посилюють прояви нейролептичних синдромів, викликають побічні ефекти і приводять до наростання когнітивних порушень. Крім того, холінолітики зменшують антипсихотический ефект нейролептиків, що вимагає призначення більш високих доз останніх. Таким чином, замикається порочне коло.
В
Нейролептичний паркінсонізм
Нейролептичний паркінсонізм є одним з найчастіших варіантів вторинного паркінсонізму. Його поширеність особливо висока серед пацієнтів психіатричних клінік. Це найбільш часте ускладнення, що зустрічається у 15-60% пацієнтів, що приймають нейролептик.
Нейролептичний паркінсонізм - синдром, обумовлений блокадою постсінаптічекіх дофамінових рецепторів і які виникають нейрохимическим дисбалансом у вигляді збільшення глутамату, ацетилхоліну і зниження дофаміну; він проявляється гипокинезией і ригідністю, які часто супроводжуються тремором спокою і постуральними розладами.
Клінічна картина нейролептичного паркінсонізму в даному дослідженні характеризувалася підгострим або гострим розвитком з появою симптомів через кілька днів, тижнів, рідше - місяців після початку терапії; а також симетричністю акинетико-ригідного синдрому. Класичний тремор спокою (по типу "скочування пігулок ") зустрічався порівняно рідко. Більш характерним був грубий Постуральний-кінетичний тремор з частотою 5-8 Гц, який залучав кінцівки, нижню щелепу, губи, язик. Зустрічався тремор, що охоплює тільки періоральних область і нагадує жують руху у кролика ("синдром кролика"). Постуральна нестійкість зустрічалася рідко, проте у 2/3 пацієнтів виявлялися ті чи інші порушення ходи. У той же час типові для ідіопатичного паркінсонізму застигання, шаркающая, семенящая хода, утруднення ініціації ходьби для пацієнтів з нейролептическим паркінсонізмом були характерні. Як правило, паркінсонізм поєднувався з іншими нейролептическими дискінезіями, з вегетативними, серцево-судинними розладами. Ступінь вираженості паркінсонізму залежала від дози нейролептика і тривалості нейролептической терапії. Після скасування нейролептика або зниженні його дози симптоми паркінсонізму, як правило, регресували.
До факторів ризику розвитку нейролептичного паркінсонізму відносяться похилий вік, жіноча стать, сімейний анамнез хвороби Паркінсона, що передують моторні порушення (дистонії, дискінезії); а також ранній вік початку шизофренії, когнітивні порушення, важка деменція.
В
Гостра дистонія
Дистония - Синдром, який характеризується мимовільними повільними (тонічними) або повторюваними швидкими (клоніко-тонічними) рухами, що викликають обертання, згинання або розгинання тулуба і кінцівок з формуванням патологічних поз. За поширеністю гіперкінезу виділяють фокальні, сегментарні, мультифокальні, генералізовані дистонії.
Гостра дистонія - найбільш раннє екстрапірамідні ускладнення нейролептичної терапії, що виникає у 2-5% хворих.
Гостра дистонія, як правило, розвивається протягом перших 5 днів після початку прийому нейролептика або збільшення його дози, причому, гіперкінез виникає в перші 2 дня ("синдром 48 годин"). Іноді гостра дистонія розвивається в зв'язку з відміною холинолитического коректора або перемиканням з перорального введення нейролептика на парентеральне. До факторів ризику розвитку гострої дистонії відносяться молодий вік (у віці до 30 років), чоловіча стать, наявність гострих дистонії в анамнезі, алкоголізм, органічне ураження головного мозку, гіпокальціємія.
Клінічна картина гострої дистонії характеризувалася раптовим початком з розвитком дистонічних спазмів м'язів голови і шиї. Несподівано виникали тризм або форсоване відкривання рота, випинання мови, насильницькі гримаси, кривошия з поворотом або закидання голови назад, стридор. У ряду хворих відзначалися окулогірні кризи, які проявляються насильницьким співдружніх відведенням очних яблук, яке триває від декількох хвилин до декількох годин. У деяких пацієнтів відзначалися блефароспазм ...
