Лихоманка
Лихоманка - підвищена температура тіла, що виникає як захисно-пристосувальна реакція при інфекційних і багатьох інших захворюваннях або як прояв порушень терморегуляції при патології нервової або ендокринної системи. Лихоманка виникає у відповідь на вплив різних патогенних подразників. Відбувається перебудова температурного гомеостазу, спрямована на підвищення температури тіла з метою підвищення природної реактивності організму. p align="justify"> Залежно від причини виникнення розрізняють інфекційну і неінфекційну лихоманку. Остання спостерігається при отруєннях різними отрутами (рослинними, тваринами, промисловими та ін), при алергічних реакціях (наприклад, при парентеральному введенні білка) і захворюваннях (бронхіальній астмі), злоякісних пухлинах, асептичних запальних процесах, некрозі. Як прояв розладів регуляції температури тіла неинфекционная лихоманка відзначається при захворюваннях головного мозку, тиреотоксикозі, дисфункції яєчників. p align="justify"> Лихоманка у своєму розвитку проходить три стадії:
) стадія підйому температури (stadium incrementum);
) стадія стояння температури на більш високому рівні, ніж в нормі (stadium fastigium);
) стадія зниження температури (stadium decrementum). p align="justify"> Відомо, що здатність підтримувати температуру тіла на постійному рівні, незалежно від температурних коливань зовнішнього середовища (гомойотермним), дозволяє організму зберігати високу інтенсивність метаболізму і біологічну активність незалежно від коливань температури навколишнього середовища. Гомойотермним у людини зумовлена ​​насамперед наявністю фізіологічних механізмів терморегуляції, тобто регуляції теплопродукції і тепловіддачі. Контроль за зрівноважуванням процесів теплопродукції і тепловіддачі здійснюється центром терморегуляції, розташованим в преоптіческой області передньої частини гіпоталамуса. Інформація про температурний балансі організму надходить в центр терморегуляції, по-перше, через нейрони центру терморегуляції, що реагують на зміну температури крові і, по-друге, від периферичних терморецептори. Крім того, у здійсненні гіпоталамічної регуляції температури тіла беруть участь і залози внутрішньої секреції, головним чином, щитовидна залоза і наднирники. Завдяки координованим змін теплопродукції і тепловіддачі підтримується сталість теплового гомеостазу в організмі (рис. 1). br/>В
Рис. 1 - Механізми терморегуляції
Теплообмін між організмом і середовищем в кожній стадії розвитку лихоманки має типові особливості. Абсолютні розміри теплопродукції і тепловіддачі в зовнішнє середовище не тільки в різних стадіях лихоманки, але і при різних захворюваннях можуть істотно відрізнятися (рис. 2). <В
Рис. 2 - Схема основних варіантів зміни тепловіддачі (1), теплопродукції (2) і температури (3), за стадіями гарячкової реакції (по П.М. Весьолкіна): 1 стадія - підйом температури; 2 стадія - стояння температури на високому рівні; 3 стадія - падіння температури
Перша стадія - підвищення температури - результат підвищення теплопродукції при зменшенні тепловіддачі. При цьому часто відзначаються блідість шкіри і озноб. Потім тепловіддача починає зростати за рахунок розширення судин. p align="justify"> У стадії підйому температури теплопродукція підвищується і переважає над тепловіддачею, яка в цій стадії завжди обмежена по відношенню до рівня теплопродукції (це і призводить до збільшеного змісту тепла в організмі). Віддача тепла зменшується внаслідок звуження периферичних судин і гальмування потовиділення. Теплопродукція зростає за рахунок посилення окислювальних процесів у скелетних м'язах, в печінці і внутрішніх органах (В«несократітельного термогенезВ»). Збільшення тепловиробництва в м'язах пов'язано з підвищенням їх тонусу (так званий В«скоротливий термогенезВ»). У ряді випадків при швидкому підйомі температури підвищення тонусу м'язів переходить в типово виражену м'язову тремтіння. p align="justify"> Кожен з варіантів лихоманки має як загальні механізми розвитку, так і специфічні риси. Встановлено, що інтегральним компонентом патогенезу лихоманки є реакція фагоцитів периферичної крові та/або тканинних макрофагів на інфекційну інвазію або неінфекційний запальний процес. Первинні пірогени, як інфекційні, так і неінфекційні, тільки ініціюють розвиток лихоманки, стимулюючи клітини організму до синтезу вторинних медіаторів-пірогенів. Джерелом вторинних пірогенів стають переважно клітини фагоцитуючих мононуклеарів. p align="justify"> Вторинні пірогени - неоднорідна група прозапальних цитокінів (інтерлейкіни 1, 6, фактор некрозу пухлини альфа та ін), проте основну инициирующую роль у патогенезі лихоманки грає інтерлейкін-1 (ІЛ-1). p align="justify"> ІЛ-1 - основний медіатор міжклітинної взаємодії гострої фази...
