запалення. Біологічні ефекти його надзвичайно різноманітні. Під дією ІЛ-1 ініціюється активація і проліферація Т-лімфоцитів, посилюється продукція ІЛ-2, підвищується експресія клітинних рецепторів. ІЛ-1 сприяє проліферації В-клітин і синтезу імуноглобулінів, стимулює синтез білків гострої фази запалення (СРБ, комплементу та ін), простагландинів і попередників гемопоезу в кістковому мозку. ІЛ-1 володіє прямим токсичною дією на клітини, інфіковані вірусом. p align="justify"> Встановлено, що ІЛ-1 є основним медіатором у механізмі розвитку лихоманки і завдяки цьому в літературі часто позначається, як ендогенний або лейкоцитарний пирозі. У нормальних умовах ІЛ-1 не проникає через гематоенцефалічний бар'єр. Однак за наявності запалення (інфекційного або неінфекційного) ІЛ-1 досягає преоптіческой області передньої частини гіпоталамуса і взаємодіє з рецепторами нейронів центру терморегуляції. При цьому активізується циклооксигеназа (ЦОГ), що призводить до збільшення синтезу простагландину Е1 і підвищення внутрішньоклітинного рівня циклічного аденозин-3 ,5-монофосфату (цАМФ). Збільшення концентрації цАМФ сприяє внутрішньоклітинного накопичення іонів кальцію, зміни співвідношень Na/Ca і перебудові активності центрів теплопродукції і тепловіддачі. Встановлюється новий рівень температурного гомеостазу - на більш високій точці, підвищується теплопродукція, знижується тепловіддача (рис. 3). p align="justify"> лихоманка пироген терморегуляція В
Рис. 3 - Патогенез лихоманки
Підвищення температури тіла досягається за рахунок зміни активності метаболічних процесів, судинного тонусу, периферичного кровотоку, потовиділення, синтезу гормонів підшлункової залози і надниркових залоз, скорочувального термогенеза (м'язове тремтіння) та інших механізмів.
У другій стадії лихоманки, коли температура утримується на підвищеному рівні (розпал лихоманки), підвищені як теплопродукція, так і тепловіддача
Друга стадія лихоманки полягає в тому, що при підвищеній теплопродукції в організмі поступово починає зростати тепловіддача, і ці процеси врівноважуються. Збільшення температури внутрішнього середовища організму викликає деяку активацію теплових рецепторів серця, нирок, вен органів черевної порожнини, теплочутливих нейронів спинного мозку і переднього гіпоталамуса. Паралельно відбувається обмеження імпульсної активності холодових термонейронов теплорегулірующій центру, зниження активності адренергічних нейронів заднього гіпоталамуса і симпатичних впливів, деяка активація парасимпатичних нейронів і холінергічних впливів. Все це призводить до розширення периферичних судин, збільшенню припливу теплої крові до внутрішніх органів і шкірі, підвищення її температури, потовиділення і тепловіддачі. В результаті розігрівання шкіри і тканин знижується активність холодових термосенсор шкіри, внутрішніх органів, обмежується потік афферентной імпульсації в центр терморегуляції до холодових термонейронам переднього гіпоталамуса, а від них до адренергічних нейронам заднього гіпоталамуса, що супроводжується зниженням симпатичних впливів на периферію. У зв'язку з цим поступово зменшується активуючий вплив на нейрони мезенцефаліческая і бульбарної ретикулярної формації, ядер черепно-мозкових нервів і на спинальні нейрони. Одночасно знижується активність термосенсітівних структур в VI - VII шийних і I грудному сегментах спинного мозку. Описані зміни лежать в основі зменшення скорочувального і несократітельного термогенезу. Посилення тепловіддачі на тлі обмеження приросту теплопродукції перешкоджає подальшому підвищенню температури тіла і сприяє встановленню її на більш високому рівні. p align="justify"> Третя стадія лихоманки характеризується значним переважанням тепловіддачі над теплопродукцией і поверненням температури тіла до первісного рівня. Останнє обумовлено зменшенням концентрації пірогенів в організмі, поступовим відновленням чутливості нейронів гіпоталамічного центру до холодових і теплових прямим і рефлекторним впливів. У повній відповідності з нормалізацією чутливості інтернейронов апарату порівняння установча точка температурного гомеостазу повертається до початкового значення. При цьому відбуваються ще більш виражене гальмування активності адренергічних нейронів, зниження симпатичних впливів і посилення активності парасимпатичних нейронів ефекторних відділу центру терморегуляції і холінергічних впливів. Паралельно відзначаються подальше розширення периферичних судин, збільшення кровопостачання шкіри, потовиділення і тепловіддачі, відновлення метаболічних процесів, зменшення теплопродукції і літичної досягнення нормальної температури тіла. Встановленню температури на вихідному рівні сприяє поворотний потік імпульсації від нейронів апарату порівняння, стабілізуючий функцію термочутливих нейронів апарату вимірювання теплорегулірующій центру. До нормалізації температури тіла призводить також відновлення імпу...
